A型主動脈夾層是臨床急危重癥,發病24小時內死亡率可達25%,48小時內升至50%,緊急外科手術是唯一有效救治手段,而圍術期麻醉管理直接影響手術預后。麻醉管理的核心在于維持血流動力學穩定、保護重要臟器功能、應對深低溫停循環及凝血功能紊亂等挑戰。
01
定義與臨床分類
主動脈夾層(AD)是主動脈內膜與中層撕裂后,血液進入中膜形成壁間血腫,造成真、假兩腔的嚴重心血管疾病。
目前應用最廣泛的主動脈夾層分型為 DeBakey 分型和 Stanford 分型。而以上兩種分型主要反映夾層的累及范圍和內膜破口位置。
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(1)DeBakey 分型:根據 AD 原發破口的位置及夾層累及范圍,將其分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。
Ⅰ型:原發破口位于升主動脈或主動脈弓,夾層累及大部或全部升主動脈、主動脈弓、胸降主動脈、腹主動脈,占 A型主動脈夾層(AAS) 的 60% 左右;
Ⅱ型:原發破口位于升主動脈,夾層累及升主動脈,少數可累及主動脈弓,占 AAS 的10%~15%;
Ⅲ型:原發破口位于左鎖骨下動脈以遠,夾層范圍局限于胸降主動脈(Ⅲa 型),或向下同時累及腹主動脈(Ⅲb 型),占 AAS 的25%~30%。
(2)Stanford 分型(最常用): 根據夾層的累及范圍,分為 A、B 兩型。
A 型:凡夾層累及升主動脈者均為 Stanford A 型,相當于 DeBakey Ⅰ型和Ⅱ型;
B 型:夾層僅累及胸降主動脈及其遠端者為 Stanford B 型,相當于 DeBakey Ⅲ型。
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A型主動脈夾層其典型病理生理改變為主動脈壁結構破壞,易引發主動脈破裂、心包填塞、急性主動脈瓣反流、重要臟器供血障礙等并發癥,也是麻醉管理需重點防范的核心風險。臨床常用手術方式包括Bentall術(帶瓣人工血管主動脈根部替換)、Wheat術(主動脈瓣置換聯合升主動脈替換)、David術(保留自體主動脈瓣的根部替換)及改良西交術式(XJ-procedure),后者通過主動脈根部強化伴外翻內置技術,可縮短手術時間、減少術后出血及殘余夾層發生率,為麻醉管理創造更有利的外科條件。
02
術前評估與準備
術前評估與準備的核心是快速明確病情嚴重程度、控制基礎生命體征、防范夾層破裂,同時為術中可能的大出血、臟器缺血做好預案,此階段需多學科協作,麻醉科需在30分鐘內完成全面評估與準備。
(一)快速全面的術前評估
1. 病情與分型評估:通過胸腹主動脈CTA明確夾層累及范圍、破口位置、分支血管受累情況,區分急性(發病<14天)與亞急性(14~90天),急性患者夾層破裂風險更高,需緊急手術。
2. 臟器功能評估:重點評估心、腦、腎、肺、胃腸道功能,關注是否合并心包積液/填塞、急性冠脈綜合征、雙上肢血壓不對稱、腎功能不全、肺不張等,射血分數(EF)<35%者術后心臟并發癥發生率增加3.7倍,腎動脈受累者需提前規劃腎保護策略。
3. 基礎疾病與風險分層:評估高血壓控制情況(長期血壓波動者主動脈壁彈性更差)、是否合并糖尿病、高脂血癥、腦血管疾病等,高齡、合并多臟器功能不全者圍術期死亡率顯著升高。
4. 實驗室檢查:急查血常規、凝血五項、D-二聚體、肝腎功能、心肌損傷標志物、血淀粉酶等,D-二聚體顯著升高是鑒別主動脈夾層與急性心肌梗死的重要指標,血紅蛋白降低提示假腔出血可能。
(二)術前藥物與生命體征控制
核心目標是控制血壓、減慢心率、減輕主動脈壁剪切應力,防止夾層破裂,收縮壓控制在100~120mmHg,心率60~80次/分,平均動脈壓(MAP)維持在80~120mmHg,避免SBP≤80mmHg(獨立死亡危險因素)。
1. 鎮痛鎮靜:術前肌內注射嗎啡5~10mg,急診危重患者入室后靜脈給予舒芬太尼5μg+咪達唑侖1~2mg,緩解疼痛與焦慮,避免交感興奮導致血壓驟升。
2. 血壓與心率控制:首選β受體阻滯劑(如美托洛爾)控制心率,合并主動脈瓣反流者慎用;β受體阻滯劑禁忌者選用非二氫吡啶類鈣通道拮抗劑(地爾硫卓)。降壓選用硝普鈉、烏拉地爾或硝酸甘油,采用靜脈泵注,避免血壓驟降,必要時聯合用藥。
3. 容量管理:避免低血容量導致的臟器灌注不足,同時防止容量過負荷加重心臟負擔,可少量補充晶體液,維持中心靜脈壓(CVP)5~8cmH?O。
(三)麻醉物品與血制品準備
1. 麻醉設備與監測準備:備好全麻全套設備、大口徑中心靜脈導管(14G)、血液回收機、變溫毯、冰帽、除顫儀等;監測設備包括多功能監護儀、有創動脈壓監測(雙側上肢+下肢,左鎖骨下動脈受累者選用右橈動脈)、腦氧飽和度監測(rScO?)、經食道超聲(TEE)、血栓彈力圖(TEG)、血氣分析儀等,TEE可快速評估主動脈瓣反流、心包積液、心功能狀態,為麻醉決策提供依據。
2. 血制品與藥物準備:血制品準備不足是早期手術死亡的主要原因,需提前準備濃縮紅細胞(血容量1/2)、新鮮冰凍血漿(10~15ml/kg)、血小板(5~10人份)、冷沉淀(20~40單位);麻醉藥物備好靜脈麻醉藥(咪達唑侖、依托咪酯、丙泊酚)、阿片類鎮痛藥(舒芬太尼、瑞芬太尼)、非去極化肌松藥(羅庫溴銨、順式阿曲庫銨);血管活性藥物涵蓋升壓藥(去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺)、降壓藥(硝普鈉、尼卡地平)、抗心律失常藥(利多卡因、胺碘酮)等,按需配置并標記。
03
術中麻醉管理
術中麻醉管理是圍術期核心,分麻醉誘導期、體外循環前、體外循環(CPB)期間、體外循環后四個階段,重點維持血流動力學穩定、實施臟器保護、管理凝血功能,同時與外科團隊密切配合,應對手術各階段的不同挑戰。
(一)麻醉誘導期:
誘導期的核心原則是平穩過渡,避免血壓驟升驟降、嗆咳及交感興奮,因誘導期患者意識消失、肌松后循環波動,夾層破裂風險最高,推薦在轉運床上完成誘導,減少搬動。
1. 誘導前準備:建立外周大口徑靜脈通路(14G)、左側橈動脈有創血壓監測,連接腦氧、心電、血氧監測,備好血管活性藥物,預充變溫毯。
2. 誘導藥物選擇:采用大劑量阿片類藥物為主的靜吸復合誘導,舒芬太尼0.5~1.0μg/kg+依托咪酯0.3mg/kg+羅庫溴銨1.0mg/kg,依托咪酯對循環影響最小,適用于心功能不全者,大劑量阿片類藥物可有效抑制應激反應。
3. 循環管理:誘導期間暫停降壓藥,必要時泵注小劑量去甲腎上腺素(0.05~0.1μg/kg·min)維持血壓,避免收縮壓低于90mmHg;氣管插管時動作輕柔,避免嗆咳,插管后立即行TEE檢查,評估心功能、主動脈瓣反流及夾層情況。
4. 誘導后操作:完成氣管插管后,行中心靜脈穿刺(右頸內靜脈)、雙側足背動脈監測,放置鼻溫/肛溫監測、TEE探頭,佩戴冰帽行腦保護,備自體血回收裝置。
(二)體外循環(CPB)前管理
CPB前需完成手術準備,同時維持循環穩定,防范劈胸骨、插管過程中的循環波動,此階段易出現低血壓、心律失常,需提前預判。
1. 基礎監測與對照:完成血氣分析、ACT、血糖、電解質檢測,作為CPB期間的基礎對照,及時糾正酸中毒、電解質紊亂。
2. 循環支持:誘導后至切皮前易出現低血壓,多因血管擴張、容量不足所致,及時補充晶體液/膠體液,聯合小劑量去甲腎上腺素維持血壓,避免MAP<70mmHg。
3. 外科操作配合:劈胸骨時使肺處于呼氣末狀態,防止胸膜破裂;外科行主動脈、右心房插管時,易引發心律失常、回心血量減少,需提前備好抗心律失常藥,暫停血管擴張藥,必要時泵注腎上腺素提升心率。
4. 肝素化:CPB前給予肝素3mg/kg,5分鐘后復查ACT,確保ACT>480s方可建立CPB,若ACT達標不足,追加肝素1mg/kg。
5. 藥物追加:CPB前追加舒芬太尼0.5μg/kg+肌松藥,保證麻醉深度,防止術中知曉。
(三)CPB期間麻醉管理
CPB期間的核心是深低溫管理、臟器保護、維持麻醉深度,A型主動脈夾層手術多采用深低溫停循環(DHCA,鼻咽溫26℃),需嚴格控制降溫、復溫速度,實施腦、腎、心肌等多臟器保護。
1. 麻醉維持:CPB期間采用全憑靜脈麻醉,持續泵注丙泊酚4~6mg/kg·h+瑞芬太尼0.2~0.3μg/kg·min+肌松藥,主動脈阻斷后停用血管活性藥物,深低溫停循環時可適當減少麻醉藥物劑量,避免藥物蓄積。
2. 體溫管理:降溫速度控制在1~1.5℃/h,避免溫差過大,鼻咽溫降至26℃時行停循環,降溫過程中監測腦氧飽和度,rScO?下降幅度不超過基線20%,否則需調整腦灌注策略。
3. 腦保護:采用雙側順行性腦灌注,灌注流量<10mL/(m2·min),左側橈動脈壓維持在15~30mmHg,Hct維持在0.30(血液氧運輸能力最高);冰帽局部降溫(頭部溫度28~30℃),停循環前給予甲基強的松龍20mg/kg+利多卡因1.5mg/kg,減輕腦缺血-再灌注損傷;持續監測rScO?,若單側腦氧降低,及時調整灌注流量,必要時重新插管。
4. 循環與內環境管理:保證CPB足夠的灌注量(2.0~2.5L/m2·min)、灌注壓,維持血鉀4.0~4.5mmol/L、血糖8~10mmol/L,及時糾正酸中毒,維持BE在±3mmol/L。
5. 復溫管理:復溫速度控制在0.5~1℃/h,中心與外周溫差不超過5℃,避免復溫過快導致腦損傷、心律失常;復溫過程中加深麻醉,防止患者蘇醒,同時持續監測血氣、電解質,及時糾正。
6. 心臟復跳準備:近端主動脈吻合完成后,調整患者體位,充分排氣,開放主動脈前停用肌松藥拮抗劑,開放后若心臟未自主復跳,行心內除顫(20J起),心肌肥厚難以復蘇者,靜推艾司洛爾1~2mg/kg。
(四)CPB后管理
CPB后需逐步脫離體外循環,維持循環穩定,中和肝素,糾正凝血功能紊亂,防范魚精蛋白反應、大出血、低心排綜合征,此階段需結合TEE評估心功能,指導血管活性藥物使用。
1. 脫離CPB:當鼻咽溫恢復至36.5℃以上、肛溫>36℃、Hb>100g/L、心功能穩定時,逐步減少CPB流量,脫離CPB前通過TEE評估心室容量、收縮功能,排除心包填塞、主動脈瓣反流。
2. 肝素中和:采用魚精蛋白中和肝素,比例1:1~1.5,輸注時間>15分鐘,避免快速輸注導致低血壓、過敏反應,中和后復查ACT,確保恢復至基礎水平,同時監測TEG,評估凝血功能。
3. 循環支持:脫離CPB后,根據心功能狀態使用血管活性藥物,心功能正常者予小劑量去甲腎上腺素(0.05μg/kg·min)維持血壓,心功能不全者聯合多巴酚丁胺(5~10μg/kg·min)或米力農(0.3μg/kg·min),維持MAP≥80mmHg,CVP8~12cmH?O,密切監測血乳酸水平,評估組織灌注,血乳酸>2mmol/L提示灌注不足。
4. 凝血功能管理:深低溫停循環可嚴重損害凝血功能,結合TEG結果補充血制品,血小板<50×10?/L時輸注血小板,纖維蛋白原<1.5g/L時輸注冷沉淀,同時使用氨甲環酸(1g負荷+0.5g/h維持)抑制纖溶,必要時使用局部止血材料(纖維蛋白膠)。
5. 保溫與臟器保護:實施嚴格保溫措施,維持核心體溫≥36℃,防止低體溫導致的凝血功能障礙、心律失常;持續冰帽至術畢,保護腦功能,若術前腎功不全,術后立即行CRRT治療。
04
術后管理
A型主動脈夾層患者術后需轉入ICU繼續監護,麻醉科需與ICU團隊做好交接,術后管理的核心是維持血流動力學穩定、鎮痛鎮靜、臟器保護、防治出血與感染,術后48小時是并發癥高發期,需重點監測。
(一)血流動力學與呼吸管理
1. 循環監測:持續監測有創動脈壓、CVP、心排量(PICCO),維持收縮壓110~130mmHg,心率60~80次/分,避免血壓波動過大導致吻合口出血、夾層復發;逐步減量血管活性藥物,避免突然停藥導致血壓驟降。
2. 呼吸管理:術后帶管機械通氣,采用小潮氣量(6~8ml/kg)、低PEEP(3~5cmH?O),避免肺過度膨脹影響靜脈回流,及時吸痰,防治肺部感染,心功能穩定、意識清醒、血氣正常者盡早拔管,拔管前充分鎮痛,避免嗆咳。
(二)多臟器保護策略
1. 腦保護:持續監測意識、瞳孔、肢體活動,若出現嗜睡、偏癱,及時行頭顱CT排除腦梗死/腦出血;術后繼續鎮靜鎮痛,避免交感興奮,維持腦灌注壓>60mmHg。
2. 腎保護:監測尿量、腎功能、電解質,尿量維持在0.5ml/kg·h以上,少尿者予呋塞米20~40mg,腎動脈受累或術后腎功能不全者,盡早行床旁CRRT,降低MODS發生率。
3. 心肌保護:監測心肌損傷標志物、心電圖,防治急性冠脈綜合征,EF<40%者持續使用正性肌力藥物,避免容量過負荷加重心臟負擔。
(三)鎮痛與鎮靜
術后采用ERAS理念下的多模式鎮痛,減少阿片類藥物用量,降低呼吸抑制、腸麻痹等并發癥,首選胸橫肌阻滯+靜脈自控鎮痛(PCIA),舒芬太尼1~2μg/kg+氟比洛芬酯100mg配制成100ml,背景劑量2ml/h,單次按壓0.5ml,鎖定時間15分鐘,鎮靜采用右美托咪定(0.2~0.4μg/kg·h),既鎮靜又可控制血壓,避免躁動。
(四)并發癥防治
1. 出血與凝血功能紊亂:監測胸腔引流量,若術后24小時引流量>400ml/h,結合TEG結果及時補充血制品、止血藥物,排除外科出血后,可使用重組Ⅶ因子;警惕魚精蛋白遲發過敏反應,表現為血壓驟降、氣道痙攣,需及時使用腎上腺素、激素。
2. 感染:術后預防性使用抗生素(頭孢二代+甲硝唑),監測體溫、血常規、降鈣素原,及時發現切口感染、肺部感染、膿毒癥,西交術式可顯著降低術后膿毒癥發生率(2.6% vs 14.7%)。
3. 主動脈根部殘余夾層:術后定期行主動脈CTA,監測夾層復發,西交術式可將術后6個月殘余夾層發生率降至0,術后需控制血壓,避免血壓過高導致夾層復發。
4. MODS:若出現多臟器功能不全,及時行CRRT、機械通氣支持,糾正凝血功能紊亂,維持內環境穩定,降低死亡率。
05
總結
Stanford A型主動脈夾層手術的麻醉管理是一項系統工程,需遵循“術前精準評估、誘導平穩過渡、術中臟器保護、術后綜合管理”的原則,核心在于維持血流動力學穩定、控制血壓心率、實施腦腎等重要臟器保護,同時與外科團隊密切配合,適應不同手術術式的需求。
近年來,西交術式等改良外科技術為麻醉管理創造了更有利條件,而腦氧監測、TEE、TEG等先進監測手段的應用,使麻醉管理更精準、個體化。未來,麻醉管理需進一步結合精準醫學理念,根據患者基因、臟器功能制定個性化方案,同時加強多學科協作,優化圍術期流程,進一步降低圍術期死亡率,改善患者遠期預后。
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