生死一線！31歲男子突發心源性休克，最終靠這個藥物逆轉危局……

*僅供醫學專業人士閱讀參考

心源性休克臨床治療新手段。

撰文：MSHK

心源性休克是一類復雜的綜合征，其特征為各類基礎病因引發的心輸出量下降，進而導致組織灌注不足。該病癥多為急性危重狀態，短期死亡率達30%~40%，1年死亡率約50%。治療依賴血管活性藥物或機械循環支持，臨床決策與治療策略選擇極具挑戰。

本次分享的病例為31歲男性，流感樣癥狀后突發呼吸困難、低灌注，確診心源性休克。大劑量血管活性藥物治療無效，硝普鈉干預僅獲短暫改善，病情再度惡化，無機械循環支持時，什么治療方式能成為挽救生命的關鍵？一起來看看吧。

一波三折，難治性心源性休克常規治療無效，該怎么辦？

患者為31歲男性，既往身體健康，日常堅持規律體育鍛煉（含力量訓練）。入院前30天曾出現流感樣癥狀，未予特殊處理，隨后逐漸出現疲勞、不適及餐后腹脹，癥狀進行性加重至靜息狀態下呼吸困難。因病情持續惡化前往急診就診，最終以“休克原因待查”被轉入重癥監護病房（ICU）進一步救治。

患者入院時呈現典型的低灌注狀態：表現為毛細血管充盈延遲、嗜睡、心動過速及低血壓，符合心源性休克（CS）的臨床表型。經胸超聲心動圖顯示嚴重左心室功能障礙（左心室射血分數18%），左室壁運動彌漫性減弱、左心室擴張及中度功能性二尖瓣反流。胸部及腹部CT分別提示雙側胸腔積液、腹水。

?初始血管活性藥物干預

患者轉入ICU后立即啟動初始血管活性藥物治療：去甲腎上腺素0.5μg/kg/min、多巴酚丁胺10μg/kg/min、米力農0.25μg/kg/min。但患者低灌注狀態未改善，遂調整劑量：去甲腎上腺素增至0.8μg/kg/min，多巴酚丁胺升至15μg/kg/min，米力農調整為0.5μg/kg/min。調整后，患者仍持續低灌注狀態，且伴高靜脈壓、低心指數、肺血管阻力以及血管外肺水增加（圖1A）。

圖1 患者血流動力學變化

?硝普鈉治療試驗

入院36小時，鑒于患者血流動力學未改善，醫生決定啟動硝普鈉（SNP）治療。在逐步停用去甲腎上腺素后，以0.1μg/kg/min的劑量開始硝普鈉輸注，并逐步滴定至最大耐受劑量1.25μg/kg/min（同時維持多巴酚丁胺20μg/kg/min和米力農0.75μg/kg/min）?；颊叩墓嘧顟B及血流動力學指標均得到顯著改善（圖1B）。

?左西孟旦治療

然而36小時后，患者的血流動力學狀態再度惡化（圖1C），但無膿毒癥跡象（白細胞計數、降鈣素原及C反應蛋白均處于正常水平）。復查超聲心動圖，結果顯示左室壁運動彌漫性減弱，左心室射血分數為19%。鑒于患者病情持續惡化，因無法立即獲得短期循環支持裝置，最終選擇啟動左西孟旦挽救性治療，予以0.1μg/kg/min持續靜脈輸注（無負荷劑量）。輸注1小時后患者休克狀態開始逐步改善，24小時后血流動力學及低灌注狀態持續好轉（圖1D），輸注結束數小時后開始逐步停用血管活性藥物。

四藥聯用的創新邏輯與臨床實踐啟示

硝普鈉作為強效血管擴張劑，起效快（1~2分鐘）、作用時長短，可改善心衰患者心輸出量與多器官灌注，與多巴酚丁胺聯用增效，對合并左室擴大和功能性二尖瓣關閉不全的急性心衰患者應答更佳。左西孟旦通過鈣增敏和開放鉀通道發揮雙重作用，能增強心肌收縮、改善器官灌注，助力患者逐步停用正性肌力藥物，甚至脫離心室輔助裝置，但其用于難治性心源性休克的挽救性治療報道較少，臨床決策難度大。

本病例創新性采用“多巴酚丁胺+米力農+硝普鈉+左西孟旦”四藥聯合方案，在無機械循環支持時成功穩定患者病情，此組合尚未見文獻報道。本病例提示針對難治性心源性休克，當機械循環支持不可行時，左西孟旦與血管活性藥物聯合治療，可成為有效的過渡策略，為臨床提供新的治療思路。

小結

31歲既往健康男性心源性休克后，使用大劑量血管活性藥物治療無效，硝普鈉干預獲短暫改善后病情惡化。在無機械循環支持的情況下，左西孟旦挽救性治療使患者病情快速好轉并成功撤藥。本病例證實，正性肌力藥與擴血管藥聯合使用可作為重癥心源性休克的過渡治療策略，為同類難治病例提供了寶貴的臨床參考。

參考文獻：

[1]Duraes AR, de Souza Lima Bitar Y, Gon?alves Oliveira GM, et al.Staggered use of sodium nitroprusside and levosimendan in a patient with refractory cardiogenic shock: a case report. Eur Heart J Case Rep. 2025 Aug 29;9(9):ytaf430. doi: 10.1093/ehjcr/ytaf430.

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責任編輯：銀子

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