10個中國人，6個感染！Cell子刊：幽門螺桿菌會瓦解抗癌免疫，促進胃癌發生發展

　　題圖|Pixabay

　　撰文 | 宋文法

　　胃癌是全球第五大常見癌癥，也是第四大癌癥死因，中國的發病率和死亡率尤為突出。世界衛生組織早已將幽門螺桿菌（H.pylori）列為I類致癌物，約90%的腸型胃癌與其慢性感染相關。然而，尚不清楚在幽門螺桿菌感染背景下，胃癌發展過程中免疫細胞的動態變化，以及促進癌癥發生的具體機制。

　　2026年1月23日，廈門大學、中國醫科大學等研究人員在"Cell Reports"期刊上發表了一篇題為"Activated CD38+ mast cells promote gastric cancer progression by suppressing CD8+ T cell cytotoxic activity through adenosine metabolism"的研究論文。

　　研究顯示，幽門螺桿菌感染會激活CD38 +肥大細胞，促其高表達CD38和COX2，并大量分泌腺苷和前列腺素E2，二者會協同抑制T細胞的抗腫瘤活性，瓦解機體抗癌免疫，從而促進胃癌發生發展。

　　此外，使用CD38抑制劑（Daratumumab）或COX2抑制劑（阿司匹林、塞來昔布），可有效恢復T細胞的抗腫瘤活性，并抑制腫瘤生長。

　　圖：論文截圖

　　在這項研究中，對21例幽門螺桿菌陽性患者的胃黏膜樣本單細胞RNA測序顯示，鑒定出9種主要細胞譜系，并揭示了免疫細胞在胃癌各階段的動態變化，其中，CD38+ 肥大細胞的變化尤為重要。

　　進一步分析發現，肥大細胞分為TPSAB1 +和CD38 +兩個亞型。在癌前病變階段，TPSAB1 +占主導地位，隨疾病進展逐漸減少；而在胃癌階段，CD38 +肥大細胞則持續增加，主導地位。

　　體外實驗證實，幽門螺桿菌感染可激活胃黏膜中的CD38 +肥大細胞，誘導CD38和COX2高表達，并大量分泌腺苷和前列腺素E2（PGE2），而這兩種代謝產物形成協同抑制效應，顯著削弱抗腫瘤免疫監視功能。

　　體內實驗進一步證實，瘤內注射CD38 +肥大細胞顯著加速腫瘤生長，CD38 +肥大細胞與胃癌細胞共注射促進腫瘤增殖。

　　圖：論文截圖

　　值得注意的是，研究團隊還提出了潛在的治療策略，使用CD38抑制劑（Daratumumab）或COX2抑制劑（阿司匹林、塞來昔布），均可恢復CD8+ T細胞功能，聯合抗PD-1，可顯著抑制腫瘤生長。

　　總之，這項研究揭示了幽門螺桿菌感染驅動胃癌進展的免疫代謝機制，也提出了潛在的治療策略，針對幽門螺桿菌陽性胃癌患者，聯合使用PD-1抑制劑與CD38單抗或COX2抑制劑，有望增強抗腫瘤免疫效果。

　　參考文獻：

　　https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.116863

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