乳酸升高 ≠ 一定是缺氧,這些情況 ICU 醫生也許每天都在“誤判”
乳酸,ICU的病人幾乎每天都在查,它幾乎成了“病情嚴重”的代名詞,因為它和組織灌注密切相關。
看到乳酸升高,我們相信很多醫生第一反應就是:是不是組織缺氧?是不是灌注不夠?要不要再補點液?
但真正的臨床情況可能遠比這復雜的多。
實際上,乳酸升高并不等同于組織缺氧。很多患者血流動力學看起來還不錯,血壓、心排量都不差,乳酸卻一直降不下來,這時候如果一味圍著“缺氧”打轉,往往容易走偏,鉆牛角尖。
一、乳酸升高,可能是“造得多”,不是“供得少”
在膿毒癥、創傷、嚴重疼痛這些狀態下,人體會大量釋放兒茶酚胺,或者我們直接在用去甲腎上腺素、腎上腺素。這類藥物通過β2 受體,會直接推動有氧糖酵解。
注意,這是“有氧”的。
也就是說,即使氧氣是夠的,細胞也可能主動多產生乳酸。
這類乳酸升高,更多是應激代謝的結果,而不是低灌注的信號。
類似的情況還包括癲癇發作、寒戰、劇烈運動,本質都是:代謝需求猛增,乳酸順帶就上去了。
二、腫瘤患者的乳酸,邏輯完全不一樣
很多腫瘤患者,在沒有明顯休克、沒有感染的情況下,乳酸長期偏高。
這背后往往是Warburg 效應:
腫瘤細胞即便在有氧條件下,也更傾向于糖酵解供能,乳酸自然就多。
這種情況下,單純靠改善循環,是很難把乳酸“拉下來”的。
三、乳酸高,也可能是“清不掉”
很多人容易忽視這一點:
乳酸升高,不只是生成的問題,還是清除的問題。
肝臟是乳酸代謝的主戰場。
肝功能衰竭的患者,即使血壓穩定、心排量尚可,乳酸也可能持續升高,因為根本沒人來處理這些乳酸。
休克狀態下同樣如此。
哪怕整體血壓上來了,只要肝臟灌注沒改善,乳酸下降就會非常慢。
四、別忘了這些“容易被忽略”的原因
硫胺素缺乏:尤其是長期營養不良、酒精依賴患者,給再多液體也沒用,一支 B1 可能才是關鍵。
線粒體功能障礙:毒物、嚴重感染、某些遺傳病都會影響氧化磷酸化。
堿中毒:會改變乳酸和丙酮酸的平衡,看起來像“清除差”。
藥物因素:二甲雙胍、利奈唑胺、部分抗病毒藥,都是真正的“乳酸刺客”。
五、CRRT 把乳酸降下來,不等于病好了
在使用 CRRT 的患者中,經常會看到乳酸“刷刷往下掉”。
但要提醒一句:
這是體外清除了部分乳酸,不代表微循環、線粒體功能真的改善了。
如果只盯著乳酸數字,很容易產生“病情好轉”的錯覺。
乳酸不是敵人,而是信號。
真正重要的,不是乳酸高不高,而是為什么增高?
當你下次看到一個乳酸居高不下的患者,或許可以先停下來想一想:
這是缺氧?是應激?是肝臟清不掉?還是藥物在作怪?
想清楚原因,治療才不會越走越偏。
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