陳根：長(zhǎng)新冠的疲勞與腦霧，問(wèn)題可能不在大腦本身

文/陳根

新冠病毒感染后出現(xiàn)的長(zhǎng)期癥狀（長(zhǎng)新冠），并非簡(jiǎn)單的心理疲勞，而是一場(chǎng)涉及血管、免疫與神經(jīng)系統(tǒng)的連鎖反應(yīng)。

1. 核心病理：心血管內(nèi)皮炎與微血栓

新冠病毒具有“嗜內(nèi)皮性”，能直接攻擊血管內(nèi)皮細(xì)胞。這引發(fā)了全身性的微內(nèi)皮炎，并導(dǎo)致肉眼不可見的微血栓形成。這些微血栓堵塞了毛細(xì)血管，使肌肉和器官處于“隱形缺氧”狀態(tài)。這種組織層面的能量代謝障礙，是導(dǎo)致極度疲勞和運(yùn)動(dòng)后不適（PEM）的生理基礎(chǔ)。

2. 神經(jīng)影子：為什么會(huì)像“多動(dòng)癥”？

許多患者出現(xiàn)的“腦霧”或注意力不集中，本質(zhì)上是神經(jīng)炎癥。

多巴胺失衡： 炎癥因子穿透血腦屏障，干擾多巴胺的合成與傳遞，導(dǎo)致大腦執(zhí)行功能下降，表現(xiàn)出注意力漂移、沖動(dòng)等類似ADHD（多動(dòng)癥）的癥狀。

腦部微循環(huán)障礙： 前額葉皮層供血不足，使大腦在處理復(fù)雜任務(wù)時(shí)因“供電不足”而迅速疲勞。

3. 底層驅(qū)動(dòng)：慢性炎癥的持續(xù)陰影

即便核酸轉(zhuǎn)陰，病毒碎片（抗原）仍可能在體內(nèi)長(zhǎng)期滯留、潛伏，維持一種低度慢性炎癥狀態(tài)。這種狀態(tài)會(huì)不斷消耗免疫資源，產(chǎn)生大量自由基，攻擊細(xì)胞線粒體，形成“炎癥-疲勞”的惡性循環(huán)。

4. 潛在威脅：與癌癥風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)

科學(xué)界警示，長(zhǎng)期的慢性炎癥可能改變“腫瘤免疫微環(huán)境”：

免疫監(jiān)視失效： 長(zhǎng)期抗炎導(dǎo)致T細(xì)胞等免疫細(xì)胞“耗竭”，削弱了身體清除早期癌細(xì)胞的能力。

DNA修復(fù)受干擾： 病毒蛋白可能干擾細(xì)胞的DNA損傷修復(fù)機(jī)制，在慢性炎癥的刺激下，增加了細(xì)胞惡變的潛在風(fēng)險(xiǎn)。

這些癥狀互為因果：血管受損導(dǎo)致缺氧，缺氧加劇炎癥，炎癥損害神經(jīng)并威脅基因安全。

應(yīng)對(duì)策略： 重點(diǎn)應(yīng)放在修復(fù)血管內(nèi)皮、地中海飲食及避免過(guò)度勞累等方面，但心血管的修復(fù)并不容易。

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