
此次驚心動魄的搶救,為某個“神秘疾病”的診療揭開了帷幕。
來源 | 醫脈通
作者 | 晝辭
01
“神秘疾病”
本應處于萬籟俱寂的凌晨三點,心電監護儀持續發出“滴滴”的聲響,提示著異常狀況。
住在9床的患者張老太突然出現大呼小叫、煩躁不安的癥狀,值班醫生小蔡迅速推著急救車趕至現場,并緊急撥通了二線醫生的電話,這預示著一場緊急搶救馬上將要展開。
“9床患者突發心室顫動,現正進行搶救,需要支援!”小蔡醫生急促報告。
只見七十歲的張老太渾身大汗淋漓,躁動不安;血壓與脈氧尚可維持,但心電監護及床邊 心電圖 顯示 室性心動過速 ;神志尚清,但言語已無法配合對答,口唇無紫紺;雙肺呼吸音粗,雙下肺聞及少許濕性啰音,未聞及干性啰音;心率達170次/分,心律不齊,無雜音;腹平軟,無壓痛、反跳痛, 腸鳴音 正常。
急查床邊心電圖顯示:心房顫動 、室性心動過速。鑒于出現 惡性心律失常 ,考慮可能與“ 低鉀血癥 ”相關,故立即使用“ 門冬氨酸鉀 鎂、 氯化鉀注射液 ”進行補鉀處理。
然而,經處理及觀察,患者病情未見明顯好轉。
隨后,主任醫師建議采用同流電復律,予以“ 地西泮 ”鎮靜后,實施“同步同流電轉復50J”一次,治療后患者室性心動過速消失,轉入“三度 房室傳導阻滯 、室性逸搏心律”,繼續使用“氯化鉀”補鉀處理。
經過數小時的緊張搶救,張老太終于脫離危險,從“鬼門關”被挽救回來。而此次驚心動魄的搶救,也為某個“神秘疾病”的診療揭開了帷幕。
02
病例回顧
回到最初的起點,張老太以“反復抽搐、意識障礙3小時”為主訴就診。
在家時,家屬發現其出現反復四肢抽搐及意識障礙,伴有頭頸部的強直,雙眼上翻并有口吐白沫。醫生根據上述典型癥狀,初步考慮為“ 癲癇持續狀態 ”,遂收住神經內科。
回顧患者既往史,除了十余年的“ 高血壓 病、 糖尿病 ”病史外,兩年前因意外跌倒導致右 股骨頸骨折 ,手術治療后基本只能依賴輪椅出行。
住院后,心電監護顯示心率僅為49次/分,心電圖亦提示竇性心動過緩、完全性右束支傳導阻滯等,這為患者的病情蒙上了一層疑云。
但因病情緊急,診療思路仍首先聚焦于神經系統疾病。
隨后完善頭顱 CT檢查 ,結果顯示:雙側內囊、基底節區腔隙性 腦梗死 灶、腦萎縮。
胸部CT提示雙肺少許慢性感染灶。
血檢方面,患者 血常規 提示 白細胞數 和中性粒細胞比例明顯升高;谷丙轉氨酶及谷草轉氨酶均高于正常值上限三倍以上; 尿素 、肌酐也明顯升高;血糖升高、血鉀低于正常水平……
盡管異常指標眾多,但均不足以解釋患者突發“癲癇”的情況。然而,“BNP數值大于30000pg/ml”的結果,令人大吃一驚。
03
鑒別診斷
張老太家屬完全否認患者既往有過癲癇發作的情況,對此次生病也倍感意外。但對于有多年高血壓、糖尿病的患者而言,突發的意識障礙、抽搐需考慮多種可能性。
首先考慮的是短暫性腦缺血發作(TIA):該疾病由腦 動脈粥樣硬化 、血管狹窄等導致腦局部血液供應不足引起,且顱腦影像學上通常無遺留明顯陽性征象,但TIA并不常引起肢體抽搐,需進一步完善腦電圖以明確診斷。
其次是低血糖癥:由于患者有糖尿病基礎,且近期攝入量減少,需考慮此原因。低血糖癥多由饑餓、糖尿病患者使用降糖藥物過量、胰島細胞瘤等原因引起,但患者隨機末梢血糖及靜脈血漿血糖均高于正常水平,故暫不考慮此原因。
最后是假性癲癇:常由精神因素誘發,發作形式多樣,多見于年輕人,可表現為類似癲癇的癥狀。
04
診療經過
帶著上述診療思路,入院后的張老太迅速完善了 腦電圖檢查 。
治療上,除基本的“ 左乙拉西坦 ”抗癲癇治療外,醫生還予以抗血小板、利尿、營養心肌等改善循環措施,“ 頭孢哌酮舒巴坦 鈉”抗感染治療,以及糾正電解質紊亂、保肝等處理。
然而,腦電圖結論提示界限性腦電波,未檢測到癲癇波。
正當大家以為藥物治療起效,故檢查未捕捉到癲癇發作時,病情卻突然急轉直下,患者陷入危急時刻。
當日傍晚,患者再次突發意識障礙,四肢抽搐,血壓測不出,呼之不應,全身青紫,且無自主呼吸,瞳孔散大。考慮為 心臟驟停 ,完善床邊心電圖提示心室顫動。
醫生立即進行胸外心臟按壓,簡易呼吸球囊輔助呼吸,予雙相波200焦非同步電除顫一次,并注射 腎上腺素 1mg提升心率。治療后復查床邊心電圖,提示逸搏心律、尖端扭轉型室速。立即予以 硫酸鎂 溶液靜滴后,患者轉為三度房室傳導阻滯。
此時,眾人才意識到,這一切表現真的是癲癇嗎?那為何和心臟疾病如此“緊密關聯”呢?
05
病因揭曉
從疾病“一元論”出發,核心在于“整體優先”原則,認為多數情況下患者的癥狀群往往由同一疾病引發。
此時,主任提出了一個可能的“幕后黑手”:阿斯綜合征!
回顧患者整個發病過程,雖反復出現“抽搐”、癲癇樣發作伴意識障礙,但腦電圖未見異常;且患者本身存在竇性心動過緩、房室傳導阻滯等心律失常基礎病,這幾次突發的心律失常使得“阿斯綜合征”逐漸浮出水面。
阿斯綜合征,又稱“急性心源性腦缺氧綜合征”(Adams-Stokes syndrome),是由于快速性或嚴重性心律過緩,或急性心臟排血功能受阻,導致心排血量顯著減少,引發的急性短暫性腦缺血、缺氧。
臨床表現為突然的意識喪失、抽搐、面色蒼白或紫紺。目前,尚無專門的指南或相關專項文獻對該病進行詳細闡述,僅在其他心源性疾病中有少量提及。
對于張老太而言,其心律失常基礎引發室顫心臟驟停、血流動力學不穩定等因素,誘發了腦缺氧、缺血,進而導致相關表現。
治療上,推薦安裝雙腔植入型心律轉復除顫器。然而,家屬對此表示不理解,認為老人應是腦部問題,為何手術卻針對心臟,質疑醫院治療不當。
在醫生運用通俗易懂的語言向家屬詳細解釋病情后,張老太的兒子暫時表示理解,但仍拒絕手術,表示需等其他家屬到場后方可施行。
然而,以張老太當前隨時可能再次發生心臟驟停的病情來看,風險極大。經再次溝通,家屬同意暫時于床邊安裝臨時起搏器。
數日后,家屬同意手術,于是成功行植入型心律轉復除顫器(ICD)植入術。術后,張老太恢復良好,不日辦理了出院手續。在隨后的隨訪中,老人未再發生抽搐、意識喪失等癥狀。
小結
有時,“心臟疾病”也會采用障眼法。
對于 暈厥 、抽搐患者,尤其是老年人、有心臟基礎疾病的患者,其“癲癇樣發作”可能是心臟發出的“求救信號”。
這就要求臨床醫生具備扎實的基本功,注重病史采集和體格檢查,對心電圖的判讀需細致入微。一旦遇到病情變化,需及時反應,準確識別,并注意多學科協同,以免延誤病情。
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責編|Zelda Atai
封面圖來源|視覺中國

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