實驗證明長期攝入阿斯巴甜或損害大腦與心臟功能

在一項歷時一年的動物實驗中，研究人員首次以貼近現實的長期低劑量方式評估人工甜味劑阿斯巴甜對機體的影響，發現其不僅會擾亂大腦能量代謝，還可能損害心臟功能，即便攝入量遠低于目前各大機構設定的“可接受每日攝入量”。

該研究由西班牙CIC biomaGUNE和Biogipuzkoa健康研究所牽頭開展，團隊給小鼠補充阿斯巴甜的劑量為7毫克/公斤體重，僅約為世衛組織、歐洲藥品管理局和美國食品藥品監督管理局建議上限（50毫克/公斤/天）的六分之一，以避免以往研究時間過短、劑量虛高的局限。實驗共持續一年，18只小鼠每兩周連續3天攝入阿斯巴甜，另有14只小鼠作為對照組不攝入該甜味劑。

在大腦層面，研究人員利用FDG-PET成像追蹤全腦及特定腦區的葡萄糖攝取情況，發現僅在間斷補充阿斯巴甜兩個月后，小鼠大腦的葡萄糖攝取量就大幅上升，約為對照組的兩倍，顯示大腦在早期階段處于“高能耗”狀態。然而到了約6個月時，這一能量高峰開始逆轉，至10個月時，補充阿斯巴甜小鼠大腦的葡萄糖燃燒水平反而比對照組低約一半，意味著幾乎完全依賴葡萄糖運行的大腦逐漸被“抽走”了能量。

從整體來看，阿斯巴甜似乎讓大腦從短期的高能量動員，轉向長期的能量不足狀態，這一模式更像是在承受代謝壓力，而非產生適應性調整。進一步的磁共振波譜分析顯示，兩個月時，阿斯巴甜組大腦皮層中反映神經元代謝與功能狀態的N-乙酰天門冬氨酸（NAA）升高約13%，但到了4個月后，這種“積極”信號消失并持續惡化；到了8個月，阿斯巴甜組乳酸水平約為對照組的2.5倍，提示細胞能量代謝出現紊亂。

研究指出，這與星形膠質細胞與神經元之間的代謝關系密切相關：星形膠質細胞負責將葡萄糖轉化為神經元更易利用的乳酸，供給這些耗能大戶。但當乳酸長期維持在高水平時，神經元反而難以有效使用，乳酸開始在局部積聚，打破腦內能量平衡，使大腦進入類似“應急模式”，相關神經回路的工作效率下降，學習速度、精神耐受度和復雜任務處理能力都有可能受到影響。

為驗證這一點，團隊采用Barnes迷宮進行空間學習與記憶測試。結果顯示，在第4個月，補充阿斯巴甜的小鼠在訓練中移動更慢、行進距離更短，平均找到逃生孔所需時間接近對照組的兩倍，但這一差異在統計學上尚不完全穩定。到了第8個月，兩組表現差距進一步拉大，阿斯巴甜組中有2只小鼠甚至未能完成任務，整體表現與前述代謝改變相吻合，反映出其解決問題和執行任務的能力受到長期攝入阿斯巴甜的削弱。

影響并未局限于大腦。心臟影像學檢查顯示，在試驗末期，補充阿斯巴甜小鼠的心臟結構和功能皆出現明顯變化，其心室射血效率下降，每一次收縮輸出的血液減少，雖然肉眼和結構損傷不算嚴重，但泵血功能已受到削弱。從長期看，這意味著包括大腦在內的各器官得到的血液和氧氣供應略有不足，可能進一步加劇代謝負擔。

在體重與脂肪分布方面，研究發現，阿斯巴甜組小鼠在一年內累計的總體脂肪量比對照組低約20%，但這一“減脂”并未轉化為更好的代謝健康指標。盡管兩組體重接近，阿斯巴甜組的脂肪分布逐漸向內臟脂肪傾斜，圍繞器官的脂肪比例增加，而瘦體重下降，這一模式被認為會對心臟與代謝系統造成更大壓力，也部分解釋了其心臟功能與大腦能量利用發生改變的原因。

研究團隊總結稱，阿斯巴甜確實能在小鼠身上減少約20%的脂肪沉積，但代價是輕度心肌肥厚和認知表現下降；換句話說，這種甜味劑在動物模型中“減脂”的同時，伴隨著心臟以及可能的大腦病理生理變化。不過，作者也強調，這項研究的顯著限制在于目前僅基于動物模型，人類身上的長期影響尚待證實，但結果凸顯了針對阿斯巴甜這類廣泛使用甜味劑開展更長期、貼近日常攝入水平研究的重要性。

自1974年首次獲得美國FDA批準以來，阿斯巴甜（L-天冬氨酰-L-苯丙氨酸甲酯）已經成為美國市場最主要的人工甜味劑之一，并被廣泛應用于估計約6000種食品和飲料中。過去多項研究已提示其與嚴重心臟問題以及學習和記憶功能減退等健康風險相關，而本次長期實驗從大腦能量代謝和心臟功能兩個維度，進一步為這一潛在風險提供了新的證據線索。