多線耐藥合并間肺、罕見ALK融合及復雜耐藥后的治療抉擇MDT回顧

整理：雨過天晴

審核：張蕻梅教授、錢哲教授、鷹版

在肺癌治療過程中，多學科綜合診療（MDT）模式通過整合多個科室的專業力量，可為患者提供更科學、全面、精準的個性化治療，提高復雜肺癌患者的治療效果和生活質量。在12月9日舉辦的第九期“肺常守護，北京胸科醫院MDT云端護航行動”線上活動中，主持人北京胸科醫院腫瘤中心錢哲教授介紹，該系列活動自啟動以來已邀請來自腫瘤內科、胸外科、放療科、影像科及病理科等多領域專家，共同為眾多疑難肺癌病例提供了全面、專業的診療建議。為了讓更多患者能夠享受到這一服務，醫院已將MDT會診固定為每周三下午常規舉行，患者可在每周三上午通過腫瘤門診進行現場咨詢或預約。

為了幫助未能觀看直播的患者及家屬掌握核心內容，小編將第九期會診中的三個病理討論內容進行了系統梳理與匯總，希望能為更多人的抗肺癌之路提供實用參考。

點擊文末左下方【閱讀原文】可觀看直播回放，建議患者以線上視頻實際專家講述為主。

主持人

錢 哲教授 北京胸科醫院腫瘤中心

討論專家：

林 根教授 北京胸科醫院腫瘤中心

張 旭教授 北京胸科醫院放療科

鄭曉彬教授 北京胸科醫院腫瘤中心

董宇杰教授 北京胸科醫院病理科

賀 偉教授 北京胸科醫院影像科

王春茂教授 北京胸科醫院胸外科

病例一：多線耐藥伴間質性肺炎的綜合治療抉擇

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患者訴求：

1、 2025年4月第4次單免后，因真菌感染肺孢子菌合并間肺爆發，停抗腫瘤治療7個多月，CEA飆升至181，PET-CT（2025年11月10日）顯示多發轉移至肝臟、小腸等，因間質性肺炎無法免疫治療，下一步有哪些治療方案？

2、FISH檢測提示MET擴增，是否有必要聯用或單用MET靶向藥物？

3、是否可以使用蘆康沙妥珠單抗？

張旭教授（放療科）

作為放療科醫生，個人認為該病例中包含放療的治療環節規范且成功，但放療前后的治療，尤其是免疫聯合抗生素的治療方案可能存在一些問題。放療相關內容暫無過多補充說明，首先請影像科對該患者的影像資料進行解讀。

賀偉教授（影像科）

該患者右上肺存在兩個軟組織結節，病變具有較為典型的分葉、毛刺，其中一個結節位于縱隔旁，與骨骼看似無明顯關聯，二者間脂肪間隙清晰。已知患者經穿刺確診為腺癌，但目前尚無法明確穿刺靶點。該病變屬于右上肺雙原發癌，還是由其中一個病灶原發并發生肺內轉移，這是需要明確的第一個關鍵問題。

其次，結合PET-CT檢查結果，患者當時已出現鎖骨上及縱隔多發淋巴結轉移，且穿刺證實為腺癌轉移。經過放療聯合免疫治療后，影像顯示右肺縱隔旁出現片狀實變影，符合放射性肺炎改變；此外，雙肺胸膜下可見多發磨玻璃密度影，伴網狀改變，提示存在間質性肺炎表現。

結合患者整體治療過程，首先考慮上述間質性肺炎為免疫相關性肺炎。但需注意，患者本身患有自身免疫性疾病，因此存在兩種可能性：一是治療過程中自身免疫性疾病加重，二是發生免疫相關性肺炎。推測免疫科已針對此情況開展過相關診療評估，綜合判斷仍以免疫相關性肺炎為主要考慮。

董宇杰教授（病理科）

患者右肺腫瘤性病變的診斷明確。從免疫組化結果來看，患者不僅存在SMARCA4（BRG1）缺失，還伴有SMARCA2（BRM）缺失，且腺癌與鱗癌相關指標均為陰性，這表明該穿刺標本未能明確腺鱗癌的具體分型。在臨床中，BRG1或BRM缺失的腫瘤通常分化極差，活檢標本往往難以精準分型。此外，免疫組化顯示 Claudin 4 陽性，可明確該病變為低分化癌。需要注意的是，SMARCA4與SMARCA2在細胞內功能相同，均參與染色體修復及DNA損傷修復，二者缺失會導致染色體重塑與修復功能喪失，進而促進腫瘤增殖。

此類基因缺失腫瘤具有分化差、侵襲性強的特點，且會削弱抗原呈遞能力，這意味著其對免疫治療的響應可能較差。患者的PD-L1檢測結果顯示TPS＜1%，接近陰性表達。分子病理檢測（推測采用二代測序技術）除檢出上述兩種基因缺失外，還發現其他伴隨突變，這些突變會形成免疫排斥型微環境，減少T細胞浸潤，進一步降低免疫治療效果。同時，患者TMB（腫瘤突變負荷）處于中等水平，從這一指標來看，其對免疫治療的反應也可能欠佳。

另外，患者存在MET擴增，GCN（基因拷貝數）為6.3，屬于中等水平擴增。但二代測序技術無法區分MET擴增是局部擴增還是多體擴增，因此建議采用FISH（熒光原位雜交）技術對該擴增情況進一步驗證。

王春茂教授（胸外科）

該患者為N3期患者，針對其治療方案，當時考慮的新輔助治療或許稱之為轉化治療更為準確。二者的核心區別在于適用人群：新輔助治療主要針對可切除或潛在可切除的患者，通過化免治療等手段創造更優的手術條件；轉化治療則針對初始不可手術的患者，借助藥物治療使患者獲得手術機會。對于N3期患者，目前臨床實踐中并不傾向于采用新輔助化免治療。結合該患者當前良好的身體狀況，遵循現有治療模式，采取同步放化療后再進行免疫維持治療，或許是更優的治療方案。其他多為內科相關治療內容，請其他專家進一步給出針對性建議。

鄭曉彬教授（腫瘤內科）

該患者初始為雙側鎖骨上淋巴結轉移的N3期病例，曾接受化療聯合免疫治療。從病理分型來看，其治療需參照驅動基因陰性肺癌的標準方案，此類患者總體預后較差。針對該類型肺癌，一線治療推薦以聯合治療為主，如免疫聯合抗血管生成聯合化療的模式。患者此前處于不可切除的ⅢC期時，曾使用免疫治療，但因本身存在雙肺間質性改變，治療后出現間質性肺炎加重，遂停用抗腫瘤治療近半年，期間接受激素及抗炎治療。目前患者已進展至晚期，伴肝臟多發轉移、盆腔小腸轉移，而肝多發轉移本身即為預后不良因素，加之患者還合并系統性硬化等自身免疫性疾病，且曾出現肺孢子菌感染，治療需重點權衡腫瘤治療與共病治療的平衡。

基于上述情況，從治療平衡角度，推薦口服化療藥物（如長春瑞濱膠囊）進行節拍化療，聯合抗肺間質纖維化藥物（如尼達尼布），后者兼具抗血管生成作用，該聯合方案可較好平衡抗腫瘤治療與共病管理。長春瑞濱膠囊口服節拍化療適用于高齡、PS評分較差及合并癥較多的患者，其主要不良反應為骨髓抑制，且因采用每周三次口服給藥方式，若出現不良反應可及時停藥并對癥處理，安全性相對可控。

關于MET擴增問題，MET抑制劑雖可針對該靶點，但患者存在間質性肺炎等需重點關注的不良反應。考慮到患者本身肺基礎條件差，并且已存在間質性改變，現階段不適合嘗試MET抑制劑。

對于蘆康沙妥珠單抗，該藥物為抗體偶聯藥物（ADC），雖已獲批二線治療適應癥，但需警惕其間質性肺炎風險，發生率超過20%，且不良反應處理較免疫相關肺炎更為棘手。結合患者肺基礎疾病狀況，目前不建議使用該藥物。

林根教授（腫瘤中心）

該患者后續治療方案制定的核心難點在于肺間質性改變,患者存在放射性肺炎基礎上合并免疫性肺炎，且后續出現感染，其肺功能儲備狀況直接決定治療方案的抉擇。盡管患者病情復雜，但可選治療方案仍較為豐富，在暫不考慮肺間質性改變及肺功能影響的前提下，主要有以下幾類方向:

第一，單藥化療。個人不建議選用紫杉醇，因患者此前已使用過該藥物，再次應用起效概率較低。臨床中雖有多種其他藥物可作為單藥化療選擇，但單藥化療客觀緩解率較低，有效率約不足10%。

第二，針對MET擴增的治療。患者此前通過NGS檢測提示MET擴增，相對拷貝數為6點多（報告為6-10級）。需明確的是，NGS檢測所得拷貝數為相對值，受正常組織含量占比影響，可作為半定量參考指標。臨床數據顯示，在NGS檢測拷貝數≥10的患者中，MET抑制劑具有一定療效。MET抑制劑的發展歷程中，早期有克唑替尼，后續也有多種新型抑制劑問世，但整體有效率不及MET 14號外顯子跳變患者使用。其主要不良反應集中在肝功能損害、消化道反應及水腫等。個人很認可鄭曉彬教授關于需警惕間質性肺炎風險的觀點，在謹慎評估的前提下，MET抑制劑可作為可選方案之一。

第三，ADC藥物治療。針對此前提及的SMARCA4未分化腫瘤，需要注意的是，此類腫瘤與其他伴有SMARCA4基因缺失的腫瘤是完全不同的概念，目前關于ADC藥物用于SMARCA4未分化腫瘤的療效證據極少，數據尚不明確。此外，針對MET的ADC藥物及TROP-2 ADC藥物也可作為潛在嘗試方向，但需注意相關風險：TROP-2 ADC藥物存在骨髓抑制、口腔黏膜炎癥等較多不良反應，且可能加重間質性肺炎；同時，針對MET的ADC藥物部分仍處于臨床研究階段，以患者目前病情來看，大概率無法入組。

第四，雙特異性抗體聯合化療。鑒于患者存在MET擴增，可考慮埃萬妥單抗（EGFR/MET雙抗）聯合單藥化療的方案。但該藥物存在明顯局限性：主要不良反應為嚴重皮膚黏膜反應，且過敏、輸液反應發生率較高（約60%-70%），需預防性抗凝治療，同時藥物費用較高。

綜合以上分析，林根教授提出核心建議：首先，需重新精準評估患者肺功能，通過仔細閱片及肺功能檢測，明確肺功能儲備狀況，為治療方案選擇提供關鍵依據；其次，在多種治療方案中，需結合肺功能評估結果，重點權衡療效與藥物潛在副作用。

病例二：罕見ALK融合亞型的耐藥機制解析

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患者訴求：

1、對增大最明顯的病灶進行檢測，明確提示ALK陽性和MET擴增，是否可以考慮在化療基礎上加上能兼顧ALK和MET的靶向藥？

2、雖然PD-L1表達為85%，但是患者有明確的ALK和MET驅動基因陽性，第二份基因檢測報告還提示STK11突變，微衛星不穩定為MSI-L，這些是否都預示著免疫治療的效果不理想甚至有超進展的風險，在化療聯合靶向，還是化療聯合免疫的選擇上，優先推薦化療聯合什么？

董宇杰教授（病理科）

患者共進行三次病理活檢，分別為右側頸部淋巴結、右肺及左側鎖骨上淋巴結活檢，腺癌診斷明確。三次活檢均檢測到ALK-KLC1融合突變，其中ALK-KLC1與KLC1-ALK融合本質一致，均為KLC1基因與ALK基因融合，僅因基因上下游位置不同而表述有差異，融合意義無區別。

具體來看各次活檢結果：第一次右頸淋巴結活檢顯示PD-L1高表達（85%），同時檢測到ALK-KLC1融合及PTEN、EGFR伴隨突變。其中，PTEN突變可能預示靶向治療效果不佳，EGFR突變可能激活相關信號通路，對靶向治療產生負向影響；且ALK-KLC1融合屬于ALK罕見融合，查閱文獻發現，此類罕見融合對TKI治療效果欠佳，推測與相關負向伴隨突變有關。

第二次右肺穿刺活檢中，免疫組化檢測顯示EGFR蛋白高表達（3+），提示EGFR信號通路可能存在擴增，而EGFR信號通路激活是ALK靶向治療后繼發耐藥的常見原因；同時檢測到STK11伴隨突變，該突變會降低腫瘤對藥物的敏感性。

第三次左側鎖骨上淋巴結轉移癌活檢顯示，ALK-KLC1融合持續存在，且新增MET擴增，經FISH方法驗證確認，而MET擴增亦是ALK靶向治療后繼發耐藥的常見原因。

綜上，患者ALK-KLC1罕見融合突變持續存在，且不同活檢標本中均檢測到PTEN、EGFR、STK11突變及MET擴增等伴隨異常，這些均為ALK-TKI藥物治療效果不佳的潛在因素，且部分異常與靶向治療耐藥密切相關，從病理角度提示患者可能對ALK-TKI藥物存在原發性耐藥。

鄭曉彬教授（腫瘤內科）

該患者的基因分型屬于ALK融合中的罕見類型。在ALK融合突變中，最常見的EML4-ALK融合占比超80%，其余為各類罕見亞型。進一步檢測發現，患者同時存在KLC1在前、ALK在后的融合亞型，以及ALK在前、KLC1在后的融合亞型。既往已有文獻對不同ALK融合亞型進行匯總分析，結果表明：此類罕見融合變異類型，患者接受ALK抑制劑治療后的無進展生存期（PFS）相對更短，預后較差，治療療效不佳。基于此，請影像科結合影像學結果分析，患者接受治療后，肺部腫瘤負荷相關表現（包括癌性淋巴管炎、肺轉移灶）的變化，究竟屬于腫瘤進展，還是與靶向藥物治療相關的特殊反應？

賀偉教授（影像科）

結合患者11月23日的影像資料，可見右肺門病變、右肺中葉肺不張、支氣管狹窄，核心表現為雙肺彌漫性多發小葉間隔增厚、網狀影，伴多發結節，雙肺門間質增粗，同時存在多發縱隔及肺門淋巴結腫大、右側胸腔積液及心包積液。患者此前接受過靶向治療與化療，本次影像最突出的特征為間質性病變顯著，肺門增大且支氣管周圍組織增粗。

從影像表現分析，高度懷疑癌性淋巴管炎。首先，若網狀影中多發結節呈念珠樣改變，則更支持該診斷；其次，左側鎖骨上淋巴結增大也可作為間接佐證。此次影像中伴隨的多發結節，也更傾向于癌性淋巴管炎的表現。另外，還需排除心衰相關改變，此次檢查顯示心包積液較前增多，且新增右側胸腔積液，需結合臨床進一步鑒別。

張旭教授（放療科）

該患者無論肺內還是全身病灶均呈彌漫性分布，波及范圍較廣，且存在明確ALK突變，因此治療核心需以全身治療為主，包括靶向治療、化療等。

局部治療可在全身治療基礎上，針對特定情況擇機介入：首先，關于左鎖骨上淋巴結增大問題，在獲取病理明確突變狀態及是否存在新變異后，若該病灶仍無法控制，可考慮放療干預；若雙側鎖骨上均有病灶，或右側頸部病灶位置較低，在確保不影響全身治療、且能控制放療損傷的前提下，可對進展明顯的區域實施放療，以抑制局部進展并輔助全身治療。其次，針對骨轉移，需結合患者癥狀判斷，若存在疼痛癥狀，且轉移部位為承重骨或與運動功能相關，可考慮局部骨放療緩解癥狀。放療的核心原則為，以全身治療為前提，僅在局部病灶進展或引發疼痛等不適癥狀時，酌情開展局部放療。

王春茂教授（胸外科）

該病例為廣泛轉移的晚期患者，從外科治療角度而言，干預空間非常有限，局部寡轉移或進展病灶更適合由放療科擇機處理。

需明確的是，該患者與經典ALK融合突變病例存在顯著差異：對于經典ALK融合突變患者，即便存在廣泛轉移，多數通過靶向藥物治療可實現較好控制，在此基礎上，若肺部原發病灶等局部病灶局限，部分病例可獲得外科手術切除的機會，臨床中我們也積累了相關手術經驗。但該患者為ALK融合罕見突變，且經洛拉替尼等藥物治療后療效不佳，病情控制效果未達預期，目前已不具備外科手術干預的條件。因此，建議該病例后續治療以內科與放療科為主，外科暫不具備介入指征。

林根教授（腫瘤中心）

首先就ALK基因檢測結果補充說明：患者同時存在3'端融合與5'端融合，這是ALK抑制劑療效不佳甚至原發耐藥的常見原因。二代測序因讀長僅100多個堿基對（BP），可能呈現兩種融合形式，一是基因與ALK融合后再連接另一基因形成三段編碼序列，二是不同基因分別與ALK融合且呈分離狀態。已有明確數據證實，這種情況是導致ALK抑制劑原發耐藥或無進展生存期（PFS）顯著縮短的主要因素，因此建議患者家屬放棄ALK抑制劑治療方案，該方案已不具備臨床獲益可能。

其次關于MET擴增問題，患者多病灶檢測中僅單一病灶出現MET擴增，這種情況大概率為亞克隆擴增，是腫瘤異質性的表現，從治療角度而言不推薦針對MET擴增進行靶向干預。

最后關于免疫相關指標及治療方案，患者PD-L1表達率達85%且微衛星穩定，需明確的是，PD-L1、微衛星不穩定性等指標僅能預測單藥免疫治療療效，對免疫聯合化療的療效無預測價值。無論PD-L1表達高低，均無法判斷免疫聯合化療的有效性。結合患者癌性淋巴管炎、心包積液等病情，推薦優先采用伊沃西單抗聯合單藥化療（如紫杉醇）方案，伊沃西單抗作為VEGF/PD-1雙抗，兼具抗血管生成與免疫調節雙重作用，療效優于傳統PD-1單抗，其抗血管作用對控制癌性淋巴管炎、心包積液等病變也有積極意義。其他抑制劑聯合化療方案雖可考慮，但伊沃西單抗聯合紫杉醇為首選推薦，后續用藥可根據治療反應再行調整。

病例三：ALK-TKI耐藥后多靶點共存的治療策略

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患者訴求：

1、目前已對腹膜轉移病灶進行組織活檢及基因檢測，如果基因檢測報告與之前的血檢報告存在出入，應該以哪個為準？血檢報告中的MET擴增消失，是否是真的消失還是血檢的準確性不夠？

2、目前有針對BRAF-V600E的靶向藥物，是否可以考慮聯用？如何調整后續用藥？

3、針對新增病灶是否有必要局部治療？是否可以嘗試質子治療？放療的時機應該是在病灶穩定時還是在出現進展時？

董宇杰教授（病理科）

該患者的基因檢測以血液檢測為主，2024年2月初次檢測顯示存在經典的EML4-ALK融合，且伴隨TP53突變；2025年1月復查時，仍為EML4-ALK融合與TP53突變；2025年4月檢測發現MET 擴增（拷貝數6.0），提示靶向治療過程中出現繼發基因突變。2025年12月檢測進一步顯示，患者出現ALK激酶域突變（屬于ALK依賴性耐藥突變），同時在原有TP53突變基礎上新增BRAF V600E突變。

從耐藥機制來看，ALK靶向治療的繼發耐藥常涉及細胞旁路激活或下游信號通路改變，而BRAF作為ALK信號轉導的關鍵下游因子之一，其V600E突變也是其中一種。目前患者血液檢測結果顯示，既存在ALK本身的激酶域突變，又出現下游通路的BRAF V600E突變，這兩類突變共同導致了患者對ALK-TKI藥物產生耐藥。

賀偉教授（影像科）

相關影像報告已對病情進行詳細說明，核心結論也比較明確，患者存在骨轉移、腹膜后及腹腔多發淋巴結轉移，其余細節在前期介紹中已充分闡述，此處就不再贅述。

張旭教授（放療科）

該患者轉移部位較多，包括骨、腹腔淋巴結、腎上腺，其中骨轉移累及胸11、腰1等承重骨，且患者存在腰痛癥狀，因此局部放療具備必要性。胸腰椎作為上半身承重核心，若病變伴隨癥狀，需通過放療干預以降低骨折、截癱風險。

關于放療技術選擇，患者詢問質子治療的可行性，需明確質子治療雖為高端技術，但費用高昂（一個療程約28萬元）；即便不考慮費用，從病灶分布來看（腰椎、腹腔淋巴結、腎上腺），質子治療并非最優選擇，TOMO技術更適合這類多部位、不規則、靶區相鄰的病灶需求，因此即便經濟條件允許，質子治療也不應作為首選。

此外，病例顯示患者存在腦轉移且伴隨一側臉部不適，需優先明確該癥狀是否源于腦轉移，以及近期用藥后腦轉移的控制狀態。在各類轉移灶的局部治療優先級中，腦轉移及肝轉移屬于致命性轉移，需優先處理；骨轉移雖存在骨折、截癱風險，但優先級低于腦轉移，若腦轉移控制不佳或臉部癥狀明確與腦轉移相關，應優先開展頭部放療。

關于放療介入時機，建議在全身治療有效且病情穩定階段介入，屬于聯合治療策略；若等待病灶進展后再行放療，則僅為挽救性治療。需對所有轉移灶按“輕重緩急”排序，優先處理威脅生命、影響生活質量或伴隨癥狀的病灶，在全身治療間歇期依次開展局部放療。放療對緩解疼痛、控制腫瘤局部進展具有明確效果，但需始終以全身治療為核心，若單純依賴放療而忽視全身治療，最終可能導致腫瘤全身失控。因此，局部放療可在病情穩定或進展階段擇機開展，核心原則為全身治療為主、局部放療為輔。

鄭曉彬教授（腫瘤內科）

臨床中組織學檢測與血液檢測屬于互補關系，組織學檢測僅針對局部病灶，而腫瘤存在異質性特征，因此單次組織學檢測未發現靶點，不代表靶點完全消失；血液學檢測發現靶點，也需結合組織學結果綜合判斷，二者無法相互替代。

關于靶向藥物聯合治療的問題，個人曾接診兩例ALK陽性患者，其耐藥后出現BRAF V600E突變，采用三靶聯合治療（ALK抑制劑聯合BRAF抑制劑+MEK抑制劑）時，均出現明顯不良反應，包括發熱、肺部感染等。針對這類情況，可通過對癥處理或靶向藥物減量干預。由此可見，三靶聯合治療具備嘗試價值，但因藥物聯用后不良反應風險顯著升高，治療期間必須嚴密監測患者反應，及時調整方案以保障安全性。

林根教授（腫瘤中心）

血液或體液檢測對基因擴增、融合的敏感性遠低于組織檢測，因此理想狀態下應同時開展組織與血液檢測。從病例情況來看，當前醫學手段難以明確各類基因突變是否存在于同一克隆中，患者既往ALK陽性合并MET擴增時，僅針對ALK靶點治療即取得良好療效，說明MET擴增并非ALK耐藥的主要原因，二者可能分屬不同克隆，可分開處理；而血液中BRAF V600E突變豐度超過7%，結合ALK二次點突變，提示患者存在多重耐藥機制，且隨著治療推進，若對其他病灶活檢，可能發現更多耐藥原因，耐藥模式或將愈發復雜。

基于此，首要建議調整全身治療方案，具體可采取兩種策略：第一，根據ALK二次突變類型選擇針對性藥物（三代ALK抑制劑均可覆蓋該靶點），聯合BRAF抑制劑+MEK抑制劑（D+T方案），嘗試進一步提升療效；第二，若暫停靶向治療，改用化療，單藥化療的有效率相對偏低。綜合來看，個人更傾向于調整全身治療方案，局部處理則完全贊同張旭教授觀點，需在全身病情控制的基礎上開展，以延緩整體病情進展。

此外需特別提醒，患者單側面部疼痛可能涉及面神經或三叉神經損害，即便腦部磁共振暫無異常，也需關注是否伴隨視力下降、聽力減退、視物重影等顱神經功能損害癥狀。椎體轉移或腦轉移患者部分可能進展為腦膜轉移，而腦膜轉移易累及面神經等顱神經，患者 “左側面部按壓痛”的表現符合神經性疼痛特征，需高度懷疑腦膜轉移可能，必要時需復查腦部磁共振以明確診斷。

結束語

在直播最后，林根教授總結道：首先，感謝患者朋友們的積極參與和對北京胸科醫院團隊的信任。作為北京市肺癌診療中心掛靠單位、北京市肺癌單病醫聯體牽頭單位，北京胸科醫院始終堅持以患者為中心，每周一至周五均有十個MDT團隊輪流開展多學科討論，力求為每一位肺癌患者提供全面、精準的診療方案。其次，感謝今天參與會診的各位醫生，大家精心準備的病例資料、專業深入的分析分享，為患者帶來了切實幫助。

在肺癌診療領域，多學科協作（MDT）是被證實的最佳治療模式，唯有各學科專家協同研判，才能更精準地解決患者的個體化問題，這一理念也需要深入到每一位患者的認知中。最后，衷心希望每一位患者都能獲得最優治療方案，少走診療彎路。

首都醫科大學附屬北京胸科醫院

患者門診申請腫瘤多學科診療(MDT)流程

1

服務對象

自愿申請或門診出診醫生認為有必要行腫瘤多學科診療的患者。

2

服務時間

每周三下午15時至16時

3

服務收費

依據當日腫瘤MDT排班醫生級別收費

4

服務要求

由當日腫瘤MDT主席給予患者及家屬診療結論。

具體執行流程

1

患者于當日上午腫瘤門診就診（各級別均可，建議掛腫瘤科普通號即可）

2

由出診醫師審核患者攜帶資料是否完整，是否可供MDT專家進行討論研判。資料不完整者予以告知患者待資料完善后再行就診。

3

資料完整、需求合理的患者可由出診醫生協助患者完成當日MDT專家號預約（依據當日我院MDT排班專家職稱予以掛號）。

4

患者繳費掛號后請出診醫師書寫MDT會診申請單，讓患者或者家屬于下午會診時交給當日MDT秘書。

5

告知患者當日下午14時于我院手術室二樓家屬等候區等待，將完整資料和會診單交給當日MDT秘書。

6

經MDT討論后由MDT秘書將結論書寫于會診單上并由當日MDT主席向患者或其家屬解釋診療結論。

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