中國(guó)熱科院呂培濤課題組揭示組蛋白乳酸化介導(dǎo)外源AsA緩解香蕉果皮低溫冷害的分子機(jī)制

香蕉作為熱帶亞熱帶地區(qū)重要的經(jīng)濟(jì)作物之一，在全球貿(mào)易過(guò)程中多依賴?yán)滏溸\(yùn)輸，然而香蕉果實(shí)對(duì)低溫敏感，冬春季節(jié)的寒潮以及不當(dāng)?shù)牡蜏貎?chǔ)運(yùn)條件容易引起香蕉果實(shí)的冷害，造成果皮褐變凹陷，甚至不能正常成熟，嚴(yán)重影響其商品價(jià)值。植物的冷害癥狀與抗氧化能力降低引起的氧化損傷密切相關(guān)，已有研究表明，外源抗壞血酸（AsA）處理能夠提高植物的抗氧化能力，從而增強(qiáng)其抗逆性，且在緩解香蕉果實(shí)低溫冷害中的作用已有相關(guān)研究，然而其中的分子作用機(jī)制仍有待進(jìn)一步闡明。

近日，中國(guó)熱帶農(nóng)業(yè)科學(xué)院呂培濤課題組在Plant Physiology在線發(fā)表了題為Histone lactylation mediates exogenous ascorbic acid suppression of chilling-induced peel browning in banana的研究論文，揭示了外源AsA通過(guò)改變組蛋白乳酸化修飾水平，驅(qū)動(dòng)MaWRKYs-MaAAO1調(diào)控模塊的染色質(zhì)重塑，緩解香蕉果實(shí)冷害的作用機(jī)制。

研究發(fā)現(xiàn)，低溫條件下香蕉果皮細(xì)胞內(nèi)的AsA含量迅速降低，活性氧H2O2水平升高，抗壞血酸氧化酶AAO的酶活性及其編碼基因MaAAO1的表達(dá)水平顯著增加，而外源AsA的處理能夠緩解上述變化。對(duì)MaAAO1在香蕉果皮中的瞬時(shí)過(guò)表達(dá)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞中的H2O2水平增加，AsA含量降低，且促進(jìn)果皮褐變。之后結(jié)合DNase-Seq與轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)，WRKY轉(zhuǎn)錄因子家族可能在外源AsA緩解香蕉果皮褐變的過(guò)程中發(fā)揮重要作用。進(jìn)一步的DAP-Seq、Y1H實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了五個(gè)WRKY轉(zhuǎn)錄因子MaWRKY11/18/40/50/60能夠結(jié)合到MaAAO1基因的啟動(dòng)子區(qū)域，且在低溫條件下表達(dá)水平增加，但在AsA處理后增加幅度減小，這與褐變表型相關(guān)，MaWRKYs-MaAAO1被篩選作為外源AsA緩解香蕉果皮低溫冷害的關(guān)鍵調(diào)控模塊。此外，研究發(fā)現(xiàn)低溫能夠誘導(dǎo)H3K18la信號(hào)的增加，而外源AsA處理能夠減弱這一信號(hào)。H3K18la已被證明與基因的轉(zhuǎn)錄激活有關(guān)，在該研究中，染色質(zhì)可及性與H3K18la修飾增強(qiáng)的基因，包括MaWRKY18/40/50在低溫或AsA處理后低溫的條件下的表達(dá)變化比僅具有單一修飾的基因如MaWRKY11/60更高，表明染色質(zhì)可及性與H3K18la能夠協(xié)同調(diào)控基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。

綜上所述，組蛋白H3K18la修飾與染色質(zhì)可及性介導(dǎo)的染色質(zhì)重塑協(xié)同調(diào)控MaWRKYs-MaAAO1模塊基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)，外源AsA能夠降低H3K18la的水平，抑制該模塊的轉(zhuǎn)錄激活，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)的AsA穩(wěn)態(tài)，從而減輕果皮的氧化損傷和褐變。為保持熱帶水果的果實(shí)品質(zhì)提供了新的策略，并為植物逆境適應(yīng)過(guò)程中氧化還原信號(hào)、表觀遺傳修飾和轉(zhuǎn)錄重編程之間的聯(lián)系提供了新的見(jiàn)解。

外源AsA緩解香蕉果皮低溫褐變的分子調(diào)控模型

華南農(nóng)業(yè)大學(xué)博士研究生汪君儒，中國(guó)熱帶農(nóng)業(yè)科學(xué)院生物所博士后李華和曾雯為該論文的共同第一作者，中國(guó)熱帶農(nóng)業(yè)科學(xué)院呂培濤研究員與謝江輝研究員為該論文的通訊作者。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目、熱帶作物生物育種全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室熱帶專項(xiàng)、國(guó)家香蕉產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系的資助。

論文鏈接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiaf650