更新！急性冠脈綜合征的定義與分類

*僅供醫學專業人士閱讀參考

一文梳理分型與診療要點。

整理：林午陽

急性冠脈綜合征（ACS）作為心血管急癥的重要組成部分，其準確的定義和分類直接影響著臨床診療決策和患者預后。2025年美國心臟病學會（ACC）/美國心臟協會（AHA）發布的指南（以下簡稱“指南”）在原有ACS的概念框架上進一步完善，為我們的臨床實踐提供了更加精確的指導原則。

ACS的基本定義

根據指南，ACS是由不穩定冠狀動脈粥樣硬化斑塊的破裂或糜爛引起的一組臨床綜合征，伴有部分或完全的冠狀動脈血栓形成和/或微栓塞，導致心肌血流減少和隨后的心肌缺血。這一定義強調了ACS的病理生理學核心機制，即斑塊不穩定性導致的急性血栓事件。

圖1 （圖源參考文獻1）

病理生理學機制

ACS的發生遵循著相對固定的病理生理學序列：脂質逐漸積累和炎癥反應在粥樣硬化斑塊內發生，可能導致斑塊不穩定。當粥樣硬化斑塊破裂并暴露斑塊內容物于血循環中時，隨即激活凝血級聯反應并引發血栓形成。血栓的存在可能損害心肌的血流供應，導致心肌缺血并最終發生心肌壞死。

現代研究表明，斑塊破裂并非唯一的發病機制。斑塊糜爛作為另一種重要的病理改變，在年輕患者和女性患者中更為常見。與傳統認知不同的是，糜爛性斑塊通常具有較厚的纖維帽，但內皮完整性受損，同樣可以激活血栓形成。

圖2 分子機制要點（圖為作者所做）

筆者提示

臨床工作中需要特別關注動態變化的特點。我曾遇到過患者入院時診斷為不穩定心絞痛，但在觀察過程中肌鈣蛋白逐漸升高，最終確診為非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。這提醒我們ACS的病理生理過程具有連續性，患者可能在短時間內從一種臨床狀態快速進展到另一種狀態。

ACS的三種臨床表型

目前臨床廣泛采用的分類體系將ACS分為三種相關的臨床狀態，它們存在于嚴重程度的連續譜中：

1

不穩定心絞痛（Unstable Angina）

不穩定心絞痛定義為短暫性心肌缺血導致血流減少，但沒有循環肌鈣蛋白檢測到的顯著心肌壞死。這種情況下，患者通常表現為靜息狀態下的胸痛或既往穩定心絞痛模式的改變，但生化標志物保持正常范圍。

從病理角度來看，不穩定心絞痛可能代表了斑塊破裂的早期階段，或者是不完全血栓形成導致的間歇性血流受限。值得注意的是，隨著高敏感性肌鈣蛋白檢測技術的普及，臨床上診斷不穩定心絞痛的患者比例有所下降，更多的輕微心肌壞死得以被檢出。

2

非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）

NSTEMI的患者通常存在部分閉塞的冠狀動脈（圖2），導致心內膜下缺血。然而，除了典型的粥樣硬化斑塊破裂機制外，冠狀動脈痙攣和自發性冠狀動脈夾層（SCAD）等非動脈粥樣硬化性原因也可能導致NSTEMI，這在當前指南中愈受重視。這些非典型病因在年輕女性患者中相對更為常見，提醒我們在診斷時需要考慮病因的多樣性。

心電圖可能表現為ST段壓低、T波倒置或其他非特異性變化，但不出現持續性ST段抬高。肌鈣蛋白的升高證實了心肌壞死的存在。

PARADIGM-HF研究的長期隨訪數據顯示，NSTEMI患者的長期預后與STEMI患者相當，這強調了對NSTEMI患者同樣需要積極的治療策略。GRACE研究進一步證實，NSTEMI患者的住院期間和長期死亡率與ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者接近，特別是在高危亞組中。

3

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）

STEMI通常由完全閉塞的血管引起，導致透壁性心肌缺血和梗死。心電圖表現為特征性的ST段抬高，這反映了大面積心肌的急性損傷電流。

STEMI的診斷相對直觀，但需要注意的是，某些特殊情況下可能出現STEMI等危癥，如新發的左束支傳導阻滯或后壁心肌梗死的后壁導聯ST段抬高。SWEDEHEART注冊研究顯示，對于這些等危癥患者采用與典型STEMI相同的急診處理策略，可以顯著改善臨床預后。

圖2 NSTEMI與STEMI（圖源參考文獻1）

筆者提示

在急診科工作中，我們經常遇到心電圖表現不典型的患者。有些老年患者或糖尿病患者可能以乏力、惡心為主要癥狀，心電圖僅表現為輕微的ST-T改變。高敏感性肌鈣蛋白的快速檢測在這些患者的診斷中發揮了關鍵作用。建議對于癥狀可疑但心電圖不典型的患者，密切監測肌鈣蛋白的動態變化。

診斷策略的臨床應用

初始評估的核心要素

ACS的初始診斷和分類應基于三大核心要素：臨床病史和癥狀學、心電圖解讀以及心肌肌鈣蛋白評估。這種多維度的診斷方法體現了現代心血管醫學的精準化特點。

臨床病史評估需要重點關注胸痛的性質、持續時間、誘發因素以及既往心血管病史。典型的缺血性胸痛通常描述為壓榨性、緊縮性疼痛，可能伴有放射至左臂、頸部或下頜的癥狀。然而，約30%的ACS患者可能表現為不典型癥狀，特別是老年人、女性和糖尿病患者。

心電圖分析是ACS分類的關鍵工具。除了傳統的12導聯心電圖外，必要時應考慮加做后壁導聯（V7-V9）或右心導聯（V3R-V6R），以提高診斷的敏感性。連續心電圖監測對于識別間歇性缺血或病情進展同樣重要。

圖3 心電圖判讀標準（圖為作者所做）

生化標志物的優化應用

高敏感性肌鈣蛋白（hs-cTn）已成為診斷心肌梗死的金標準。2025年指南強調了其在ACS診斷中的核心地位，不僅用于確診心肌壞死，還可以進行危險分層。

臨床實踐中，我們需要理解肌鈣蛋白升高的動態模式。在急性心肌梗死中，肌鈣蛋白通常在癥狀出現后3-12小時內開始升高，24-48小時達到峰值。連續監測可以幫助區分急性和慢性心肌損傷。

值得注意的是，肌鈣蛋白升高并非心肌梗死的特異性指標。慢性腎功能不全、心力衰竭、肺栓塞等疾病也可能導致輕度升高。因此，需要結合臨床情境進行綜合判斷。

筆者提示

在實際臨床工作中，我發現很多年輕醫生過度依賴單次肌鈣蛋白結果。其實，動態觀察更有價值。對于初次檢測陰性但臨床高度懷疑的患者，建議6-12小時后復查。同時，要注意不同檢測系統的正常值范圍可能存在差異，需要熟悉本院實驗室的參考值。

病理生理學的臨床意義

血栓形成機制

現代病理學研究揭示，ACS的血栓形成機制比傳統認識更加復雜。除了經典的斑塊破裂-血栓形成模式外，還包括斑塊糜爛、鈣化結節等多種機制。這種多樣性解釋了為什么不同患者對抗血栓治療的反應存在差異。

OCT（光學相干斷層成像）研究顯示，在年輕的ACS患者中，斑塊糜爛的比例可達40%以上。這類患者的斑塊通常富含平滑肌細胞而脂質核心相對較小，這可能影響介入治療策略的選擇。

微循環功能的重要性

即使成功開通罪犯血管，部分患者仍可能出現無復流現象或心肌灌注不良。這與微循環栓塞、血管痙攣以及再灌注損傷等因素有關。TIMI心肌灌注分級（TMPG）和心肌呈色分級（MBG）為評估微循環功能提供了實用的工具。

研究表明，微循環功能障礙是影響ACS患者長期預后的獨立危險因素。在臨床實踐中，除了關注冠狀動脈的解剖學通暢性外，還應重視心肌灌注的評估和改善。

動態演變的臨床監測

識別病情進展

ACS的動態性質是臨床管理中的重要考慮因素。患者可能在就診和初始評估治療過程中迅速從一種臨床狀態進展到另一種狀態。這要求醫護人員保持高度警覺，及時識別病情變化的征象。

臨床監測的重點包括：癥狀的變化（胸痛的加重或緩解）、心電圖的動態改變、生化標志物的趨勢以及血流動力學狀態。連續心電監護不僅可以發現心律失常，還能及時捕捉ST段的動態變化。

多學科協作優化

ACS的管理需要急診科、心內科、心外科以及介入科的密切協作。對于高危NSTE-ACS患者，早期識別并及時轉診至導管室進行冠狀動脈造影是改善預后的關鍵。而對于STEMI患者，Door-to-Balloon時間的縮短直接關系到心肌挽救和遠期預后。

在實際工作中，建立規范化的ACS診療流程和多學科協作機制至關重要。這包括急診快速診斷、危險分層、轉診標準以及介入時機的把握等各個環節的優化。

總結

2025年指南對ACS定義和分類的闡述體現了現代心血管醫學的精準化發展趨勢。ACS作為由斑塊不穩定性引起的連續譜疾病，包括不穩定心絞痛、NSTEMI和STEMI三種主要臨床表型。診斷的核心在于臨床癥狀、心電圖表現和生化標志物的綜合評估，而病情的動態性質要求我們在臨床實踐中保持持續的警覺性和靈活性。準確的診斷和分類不僅是后續治療決策的基礎，更是改善患者預后的前提條件。

參考文獻：

[1].Rao SV, et al. 2025 AHA/ACC/ACCP/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2025.

[2].Thygesen K, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol. 2018;72:2231-2264.

[3].Granger CB, et al. Predictors of hospital mortality in the global registry of acute coronary events. Arch Intern Med. 2003;163:2345-2353.

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責任編輯：銀子

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