【名醫名科】全面認識類風濕關節炎：揭秘體內的“無聲風暴”

在尋常的午后，一位年輕的母親發現自己的手指關節持續腫痛，連擰開奶粉罐都變得困難；一位正值事業巔峰的工程師，感到雙膝僵硬疼痛，上下樓梯成了每日的煎熬。他們的家人或許會寬慰道：“是不是累著了？或是天氣變化引起的‘關節炎’？”——這，正是類風濕關節炎（Rheumatoid Arthritis, RA）最常見的誤解開端。

類風濕關節炎，遠非人們印象中那種由勞損或退化引起的普通“關節炎”。它是一場發生在人體內部的、持續性的“免疫風暴”，是一場需要被深刻理解和科學應對的慢性疾病。

深入剖析 類風濕關節炎究竟是什么？

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定義與本質 免疫系統的“倒戈”

類風濕關節炎是一種系統性自身免疫性疾病。所謂“自身免疫”，通俗來講，就是人體內原本負責防御病毒、細菌的免疫系統出現了功能紊亂，錯誤地將自身健康組織——尤其是關節滑膜——當作外來異物進行持續性的攻擊。這導致了慢性、對稱性的滑膜炎，進而侵蝕軟骨和骨骼，造成關節結構的破壞。

普通骨關節炎：屬于“退行性病變”，猶如零件磨損，多見于中老年人，通常與年齡、肥胖、損傷相關，疼痛在活動后加重。

類風濕關節炎：屬于“免疫性炎癥”，是免疫細胞主動攻擊所致，可發生于任何年齡，具有對稱性、晨僵等特點，并伴有全身性癥狀。

復雜的病因學 多因素共同觸發的“完美風暴”

RA的病因尚未完全明確，但目前醫學界普遍認為是遺傳易感性與環境因素相互作用的結果。

遺傳因素：研究已發現數十個與RA相關的易感基因，其中HLA-DR4等位基因是最重要的風險指標之一。但攜帶易感基因不等于一定會發病，它只是提高了患病風險。

環境因素：

1.吸煙：是迄今為止最明確的外部風險因素，它不僅增加患病風險，還會導致更嚴重的病情。

2.感染：某些病毒或細菌感染（如EB病毒）可能作為“導火索”，激活免疫系統，在易感個體中誘發RA。

3.激素水平：RA在女性中更高發，提示雌激素等激素可能參與發病過程。部分女性在產后或絕經期前后出現病情變化。

4.免疫系統失調：在上述因素作用下，免疫系統中的T細胞、B細胞等被異常激活，產生大量炎性因子（如腫瘤壞死因子-α、白介素-6等），這些因子如同“炎癥信使”，在關節內掀起狂風暴雨，導致滑膜增生、血管翳形成，最終破壞關節。

臨床表現 超越關節的全身性影響

RA的癥狀復雜多樣，絕非僅僅“關節痛”三個字可以概括。

關節表現（核心癥狀）：

1.疼痛與壓痛：活動期關節疼痛明顯，伴有按壓痛。

2.腫脹：因滑膜增生和關節腔積液所致，手感柔軟或有韌性。

3.晨僵：這是RA的標志性癥狀。患者早晨醒來后關節僵硬，活動不便，持續時間通常超過30分鐘，甚至長達數小時。嚴重時連握拳、扣紐扣都難以完成。

4.對稱性：同時影響身體兩側的相同關節，如雙手、雙腕、雙肘、雙膝、雙足。

5.晚期表現：若未經規范治療，炎癥反復發作將導致關節軟骨和骨質的“侵蝕性”破壞，出現關節畸形，如“天鵝頸”樣畸形、紐扣花樣畸形、尺側偏斜等，功能嚴重喪失。

關節外表現（系統性危害）：

RA是一種全身性疾病，炎癥可以波及身體多個器官。

1.皮膚：出現類風濕結節，多見于肘關節伸側等骨突部位。

2.眼睛：可引發干燥性角結膜炎、鞏膜炎，嚴重時影響視力。

3.肺部：可能引起間質性肺炎、肺纖維化、胸膜炎等，是影響預后的重要因素。

4.心血管：慢性炎癥加速動脈粥樣硬化，大幅增加心肌梗死、中風等心血管事件風險。RA是獨立的心血管危險因素。

5.血液系統：可出現貧血、血小板增多等。

6.神經系統：血管炎或關節腫脹壓迫神經，可導致周圍神經病變，如腕管綜合征。

全身性癥狀：

無法緩解的疲勞感：這是最常被忽視卻又極度影響生活質量的癥狀。

1.發熱：多為低熱。

2.食欲不振、體重減輕。

診斷與評估 科學路上的“導航儀”

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診斷流程 抽絲剝繭 綜合判斷

RA的診斷沒有單一的“金標準”，需要風濕免疫科醫生像偵探一樣，結合病史、體格檢查、實驗室檢查和影像學檢查進行綜合判斷。目前國際上廣泛采用2010年ACR/EULAR分類標準。

臨床問診與體格檢查：醫生會詳細詢問關節癥狀（部位、對稱性、晨僵時間）、全身癥狀及家族史，并仔細檢查關節的腫脹、壓痛和活動度。

實驗室檢查：

1.類風濕因子（RF）：約70%-80%的RA患者陽性，但特異性不高，也可見于其他疾病和健康人群。

2.抗環瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）：特異性高達95%以上，對RA的早期診斷和預后判斷價值極高。陽性往往提示病情更易朝關節侵蝕方向發展。

3.炎癥指標：血沉（ESR）和C反應蛋白（CRP）在活動期通常會升高，反映體內炎癥水平。

影像學檢查：

1.X線：可發現晚期關節的骨質侵蝕、間隙狹窄，但對早期病變不敏感。

2.超聲：高頻超聲能清晰顯示滑膜增生、積液和血流信號（提示炎癥活動），甚至能發現早期的骨侵蝕，在診斷和隨訪中作用越來越大。

3.磁共振（MRI）：最敏感的檢查手段，能最早發現滑膜炎和骨髓水腫（骨侵蝕的前兆），常用于疑難病例的早期診斷。

早期診斷的極端重要性 抓住“治療黃金窗口期”

RA的關節破壞一旦發生，往往是不可逆的。研究發現，關節的骨質侵蝕在發病后的最初3-6個月內就可能開始，并在頭兩年內快速進展。因此，發病后的這段時期被視為治療的 “黃金窗口期”。

在此期間進行有效干預，可以：

1.最大程度地阻止或延緩關節結構破壞。

2.更快地控制癥狀，實現臨床緩解。

3.更好地保護關節功能，維持正常工作和生活能力。

4.降低心血管事件等關節外并發癥的風險。

任何持續的、對稱性的關節腫痛和晨僵，都應被視為警報，立即尋求風濕免疫科醫生的專業幫助。

治療與管理 現代醫學的“武器庫”

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RA的治療目標已從過去的“緩解疼痛”轉變為 “臨床緩解”或“低疾病活動度”。即通過治療，將疾病活動度控制在極低或無法檢測的水平，阻止關節破壞，讓患者能夠像健康人一樣生活（T2T策略）。

藥物治療的演進與個體化方案

傳統改善病情抗風濕藥：這是治療的基石，能從根本上抑制異常的免疫反應，起效較慢但作用持久。

1.甲氨蝶呤：是錨定藥，絕大多數RA患者的首選。它療效確切，性價比高。

2.來氟米特、柳氮磺吡啶、羥氯喹等也常被使用，有時會采用兩種或三種聯合應用的“聯合方案”。

生物制劑：近二十年來RA治療領域的革命性突破。它們是 engineered 的蛋白質，能夠像“精確制導導彈”一樣，靶向中和特定的炎癥因子（如TNF-α, IL-6）或清除導致炎癥的免疫細胞（如B細胞）。

優點：起效快、療效強、能有效抑制影像學進展。

代表藥物：腫瘤壞死因子抑制劑（如依那西普、阿達木單抗）、IL-6受體拮抗劑（如托珠單抗）、CD20單抗（如利妥昔單抗）等。

小分子靶向藥：這類口服藥物能阻斷細胞內關鍵的炎癥信號通路（如JAK通路）。

優點：口服方便，起效迅速。

代表藥物：托法替布、巴瑞替尼等。

輔助治療藥物：

非甾體抗炎藥：如布洛芬、塞來昔布，能快速抗炎鎮痛，但無法改變病程，需與DMARDs聯用。

糖皮質激素：如潑尼松，是強效的“消炎藥”，能快速控制急性炎癥，但長期使用副作用多，應遵循“短期、低劑量、作為橋接治療”的原則。

非藥物治療 康復與生活管理不可或缺

患者教育與心理支持：充分了解疾病是有效管理的第一步。焦慮、抑郁在RA患者中常見，心理疏導和病友團體支持至關重要。

物理與作業治療：

1.物理治療：通過指導進行適度的關節活動度訓練、肌力鍛煉和水療，保持關節功能，防止肌肉萎縮。

2.作業治療：教導患者如何在日常生活中保護關節，使用輔助工具（如特制廚具、扶手）以節省體力、減少疼痛。

營養與生活方式：

1.均衡飲食：推薦地中海飲食模式，富含Omega-3脂肪酸（如深海魚）的食物可能有助于抗炎。保持理想體重以減輕關節負荷。

2.戒煙：這是強制性要求，吸煙會顯著加重病情并影響藥物療效。

3.休息與活動平衡：急性期需休息，緩解期應堅持規律鍛煉。

文章來源/風濕科

初　審/畢航奇

復　審/王國強

終　審/崔俊峰

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