“抗糖藥”能用來抗衰？一文帶你捋清背后關系

你是否會有這樣的疑問：抗衰界備受追捧的二甲雙胍，明明是治療糖尿病的臨床藥物，怎么就和 “抗衰” 掛上鉤了？它們是人人可用的 “長壽神藥”，還是只適用于特定人群？今天派派就用通俗的語言拆解核心邏輯，順便厘清安全紅線。
要搞懂抗糖藥的抗衰潛力，得先從衰老的十四大標志[1]說起——這是當前衰老生物學研究的核心框架，涵蓋分子、細胞、組織、器官等多個層面，且彼此關聯、共同驅動衰老進程。

圖注：衰老十四大標志

糖尿病之所以被視為衰老相關疾病，一方面是因為其發病率趨勢與 “衰老” 的核心生物學進程高度重疊。數據顯示，65歲以上人群的2 型糖尿病患病率是 40 歲以下人群的 5~10 倍。1型糖尿病雖與自身免疫相關，但老年期（尤其是 60 歲后）的“晚發性 1 型糖尿病”發病率也明顯增加，且病情進展與衰老導致的免疫功能衰退密切相關。
另一方面則在于目前公認的14 大衰老生物學標識，幾乎都在糖尿病的病理過程中扮演關鍵角色：如高血糖誘發的氧化應激（如糖基化終產物 AGEs）直接損傷DNA，會導致胰腺β細胞功能基因突變、凋亡加速；衰老相關炎癥因子（如IL-6、TNF-α）持續升高，抑制胰島素信號通路，加重胰島素抵抗。[2]
換句話說，糖尿病是衰老進程在代謝系統的集中體現—— 衰老驅動糖尿病發生，糖尿病又通過加劇氧化應激、炎癥、細胞損傷等方式反向加速衰老。這種 “雙向驅動” 的關系，使其成為最具代表性的衰老相關疾病之一。
降糖藥的抗衰潛力：不止降糖，更能破局衰老
降糖藥的核心作用是改善代謝紊亂，而這恰好能打破“糖尿病-衰老”的惡性循環。在此基礎上，科學家發現部分降糖藥還能順帶作用于其他衰老通路，這才讓“降糖藥抗衰”成為研究熱點。
目前被熱議的抗衰相關降糖藥，核心邏輯各有側重：
二甲雙胍：作為糖尿病治療的“基石藥物”，它不僅能通過激活AMPK通路調節代謝，還能延緩端粒磨損、抑制炎癥反應，從多個維度契合抗衰需求。[3]
司美格魯肽：作為新型降糖藥，它通過模擬腸道激素GLP-1發揮作用，既能降糖、減重，還能通過調節細胞增殖與凋亡、改善血管健康，展現出潛在的抗衰價值。[4]
恒格列凈：通過抑制腎臟對葡萄糖的重吸收降糖，同時能改善代謝炎癥、保護臟器功能，其作用機制也與衰老調控相關。[5]
在這些降糖藥的抗衰探索中，二甲雙胍憑借其經典地位和深入的機制研究，與腸道菌群的互動尤其是和AKK菌的協同，更是成為了“抗衰機制精細化研究”的典型代表。
二甲雙胍+AKK菌：腸道里的“抗衰協同隊”
二甲雙胍是“抗糖藥”中的常青樹，其抗衰機制中，腸道菌群調節是重要一環，AKK菌（嗜黏蛋白阿克曼菌）正是這一環節里的關鍵“幫手”——它不僅被稱為 “腸道健康風向標”，更有“長壽菌”的美譽。
一方面，二甲雙胍口服后會直接優化腸道微環境（如降低氧氣濃度、調節短鏈脂肪酸水平），為 AKK菌的生長創造適宜條件。研究發現，長期服用二甲雙胍的糖尿病患者，腸道內 AKK菌豐度顯著高于未用藥或使用其他降糖藥的患者，且 AKK菌數量越多，降糖、減重效果越明顯。另一方面，AKK菌會放大二甲雙胍的抗衰降糖效果：它能修復腸道黏液層完整性，減少內毒素入血，從而減輕代謝炎癥、改善胰島素抵抗；還能促進丁酸鹽代謝、刺激GLP-1分泌，與二甲雙胍共同延緩餐后血糖升高；同時，AKK菌通過下調炎癥因子（如白細胞介素 - 6），還能直接改善老年個體的認知功能，進一步夯實抗衰價值。[6]
這一協同機制也得到了臨床驗證：含 AKK 菌的益生菌復方產品在試驗中顯示，受試者服用 12 周后餐后血糖峰值顯著下降，而缺少AKK菌的對照組無此效果。[7]
重要提醒：降糖藥≠長壽藥
盡管科研結果令人興奮，但我們必須清醒認識到：降糖藥的核心適應癥仍是糖尿病、肥胖、心衰等疾病，“抗衰” 僅為科研階段的潛在作用，絕非人人可用的 “神藥”；而 AKK 菌相關產品也需基于自身需求理性選擇。
缺乏健康人群長期臨床證據：目前降糖藥的抗衰研究多針對糖尿病患者、肥胖人群等特定群體，或停留在動物實驗階段，沒有大規模數據證明健康人服用能安全抗衰；AKK 菌產品的長期效果也需更多臨床驗證。
副作用風險不容忽視：二甲雙胍可能引發胃腸道反應，嚴重時會導致死亡率高達 50% 的乳酸酸中毒；司美格魯肽易引發惡心、便秘；恒格列凈可能增加泌尿生殖系統感染風險。健康人盲目服用降糖藥，無異于 “沒事找病”。
個體差異極大：不同人的身體狀況、基因背景、腸道菌群構成不同，對藥物和益生菌產品的反應天差地別。即使未來相關適應癥獲批，也必須在專業人士指導下個體化使用，不可跟風網購、自行服用。
降糖藥的抗衰潛力，本質是通過改善代謝紊亂、調節衰老通路實現的，這為抗衰研究提供了新方向，但絕對不意味著健康人可以借此 “延年益壽”。
你怎么看待降糖藥抗衰的研究？歡迎在評論區分享你的觀點。

參考文獻：

[1] Kroemer, G., Maier, A. B., Cuervo, A. M., Gladyshev, V. N., Ferrucci, L., Gorbunova, V., ... López-Otín, C. (2025). From geroscience to precision geromedicine: Understanding and managing aging. Cell, 188(8), 2043-2062.https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.03.011 [2]Datta, D., Kundu, R., Basu, R., & Chakrabarti, P. (2024). Pathophysiological hallmarks in type 2 diabetes heterogeneity (review).Diabetology International,16(2025), 201–222.https://doi.org/10.1007/s13340-024-00783-w [3]Ma X, Chen J, Wang F, Fan X, Li Z, Liang H, Cheng H, Nan F, Lin Y, Song X, Zhang J, Gao F, Zhang W, Jin W, Zhang H, Tong J, Jiang H, Zhou X, Zou Q, Hu H, Tong A, Chen W, Zhang D. High fructose consumption aggravates inflammation by promoting effector T cell generation via inducing metabolic reprogramming. Signal Transduct Target Ther. 2025 Aug 26;10(1):271. doi: 10.1038/s41392-025-02359-9. PMID: 40854873; PMCID: PMC12379281. [4]https://longevity.technology/news/skinny-jabs-may-be-longevity-drugs-but-healthy-people-shouldnt-be-taking-them/#google_vignette [5]Zhang, J., Cai, W., Liu, D., Zheng, N., Wang, Y., Qiu, F., Zheng, H., Gan, H., Huang, Y., Zhou, Y., Yu, M., Xiong, S., Luo, G., Guo, J., Zhu, L., Zhang, Y., Ke, H., Liu, Y., Huang, G., Yu, C., … Xu, J. (2025). Effect of henagliflozin on aging biomarkers in patients with type 2 diabetes: A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study.Cell reports. Medicine, 102331. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2025.102331 [6]Zhu, X., Shen, J., Feng, S., Huang, C., Wang, H., Huo, F., & Liu, H. (2023). Akkermansia muciniphila, which is enriched in the gut microbiota by metformin, improves cognitive function in aged mice by reducing the proinflammatory cytokine interleukin-6. Microbiome, 11(1), 120.https://doi.org/10.1186/s40168-023-01567-1 [7]Depommier C, Everard A, Druart C, et al. Supplementation with Akkermansia muciniphila in overweight and obese human volunteers: a proof-of-concept exploratory study. Nat Med. 2019;25(7):1096-1103.