上海
在全球肥胖及代謝性疾病負(fù)擔(dān)不斷攀升的背景下，如何找到更高效、更安全的減重方案成為了醫(yī)學(xué)界的重要課題。近日，一項(xiàng)發(fā)表于
Cell Metabolism的研究帶來(lái)了突破性的線索：一種名為Turicibacter的腸道細(xì)菌能夠自主合成特殊的脂質(zhì)分子，并借由這些分子調(diào)控宿主的脂肪代謝，幫助對(duì)抗肥胖、維持代謝健康
這一發(fā)現(xiàn)源于對(duì)人群數(shù)據(jù)的深入分析。研究者注意到，肥胖個(gè)體的腸道中Turicibacter的豐度明顯更低。基于這一線索，團(tuán)隊(duì)從一類能夠幫助小鼠維持瘦體質(zhì)的菌群中，成功分離出單一的
Turicibacter菌株。
接下來(lái)，研究團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)揭示了這種細(xì)菌與飲食和體重調(diào)控的關(guān)聯(lián)。實(shí)驗(yàn)顯示，高脂飲食會(huì)抑制Turicibacter在腸道中的定植，而持續(xù)補(bǔ)充這種細(xì)菌能夠抵消高脂飲食帶來(lái)的體重增長(zhǎng)和多項(xiàng)代謝異常，明顯改善整體代謝狀態(tài)。
圖片來(lái)源：123RF
那么，這背后的分子機(jī)制究竟是什么？為了解開(kāi)這個(gè)謎題，研究團(tuán)隊(duì)對(duì)小鼠腸道與血液樣本進(jìn)行分析。他們發(fā)現(xiàn)，Turicibacter能夠自主合成一類特有的細(xì)菌源性脂質(zhì)。這些脂質(zhì)可以被轉(zhuǎn)移至宿主的腸道上皮細(xì)胞內(nèi)，抑制神經(jīng)酰胺合成。
神經(jīng)酰胺是一種在高脂飲食條件下過(guò)度累積的脂質(zhì)分子，其水平與體重增加、胰島素抵抗等代謝異常相關(guān)。
當(dāng)研究人員將純化的
Turicibacter源性脂質(zhì)直接喂食給小鼠時(shí)，他們觀察到，即便沒(méi)有活菌存在，僅憑這些純化的細(xì)菌脂質(zhì)分子就足以有效預(yù)防肥胖。這表明，
Turicibacter的有益作用正是通過(guò)這些特定的脂質(zhì)分子實(shí)現(xiàn)的。
綜上，這項(xiàng)研究揭示了一條細(xì)菌-宿主脂質(zhì)代謝通路：高脂飲食抑制
Turicibacter，減少有益脂質(zhì)的生成，進(jìn)而削弱了對(duì)神經(jīng)酰胺合成的調(diào)控，加劇肥胖與胰島素抵抗等代謝紊亂。基于這一機(jī)制，未來(lái)或許能通過(guò)補(bǔ)充這些關(guān)鍵脂質(zhì)分子，改善代謝健康。
參考資料：
[1] Klag, Kendra, et al. "Dietary fat disrupts a commensal-host lipid network that promotes metabolic health." Cell Metabolism (2025).
[2] Gut bacterium could be key to tackling obesity crisis. Retrieved November 18, 2025, from https://medicalxpress.com/news/2025-11-gut-bacterium-key-tackling-obesity.html_vignette
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