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本周,國內高校在國際頂級期刊持續發表高水平研究論文,多個院士團隊開創新成果,展現科研創新活力!
1. Cell Death Differ丨防治心臟纖維化及心力衰竭取得新進展
2025 年 11 月 6 日,復旦大學附屬中山醫院葛均波院士/孫愛軍教授/Ping Zhu /陸浩等聯合在Cell Death & Differentiation雜志發表論文
Cardiac fibroblast Foxm1 deficiency prevents pressure overload-induced cardiac remodeling via the Usp10/MKK6-p38γ MAPK axis。
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來源:Cell Death & Differentiation
https://www.nature.com/articles/s41418-025-01609-1
該研究揭示了 Foxm1 通過雙重機制激活 p38 MAPK 通路,驅動心臟成纖維細胞向肌成纖維細胞轉化,促進病理性心臟重塑。機制上,Foxm1 一方面上調 USP10 抑制 p38γ 泛素化降解,另一方面直接激活 MKK6 增強 p38 磷酸化。條件性敲除 Foxm1 可顯著改善壓力超負荷誘導的心功能不全,而過表達則加重病變。靶向 Foxm1-USP10/MKK6-p38γ 軸或為防治心臟纖維化及心力衰竭提供新策略。
2. BMC Med丨應對慢性阻塞性肺疾病的有效舉措
2025 年 11 月 7 日,中國醫學科學院北京協和醫學院/國家呼吸疾病臨床研究中心/中日友好醫院王辰院士、楊汀教授,中國醫學科學院北京協和醫學院/海德堡大學 Simiao Chen 等聯合在BMC Medicine雜志發表研究論文
The association between basic medical insurance and the management of chronic obstructive pulmonary disease in China: a cross-sectional study based on the national「Happy Breathing」Programme。
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來源:BMC Medicine
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41199239/
該研究指出我國通過全民醫保提升醫療可及性,但其在應對慢性阻塞性肺疾病(COPD)等健康挑戰中的作用仍需深化。基于 2018-2023 年全國「幸福呼吸」項目數據,研究發現 98.7% 的 COPD 患者參保,其中城鄉居民醫保和職工醫保患者的確診率顯著高于未參保者,但職工醫保與治療率呈負相關,該效應在藥物納入醫保的地區消失。研究強調需優化醫保設計,整合公共衛生與臨床服務,以提升 COPD 照護效果。
3. NC丨開發抗基孔肯雅病毒的新療法
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來源:nature communications
https://doi.org/10.1038/s41467-025-64687-2
2025 年 11 月 3 日,昌平實驗室嚴景華研究員、中國科學院微生物研究所/中國疾病預防控制中心病毒病預防控制所高福院士、衢州市疾病預防控制中心占炳東主任共同通訊在Nature Communications雜志發研究論文
Neutralizing antibodies against Chikungunya virus and structural elucidation of their mechanism of action。
該研究顯示抗體 C34 和 C37 在體外均表現出高中和活性,并在雌性小鼠模型中對基孔肯雅病毒(CHIKV)顯示出保護作用,其均以高親和力與跨越 E2、E1 和連接的 β 鏈的表位結合,促進病毒粒子的交叉連接。同時,解析了阻斷 Mxra8 與抗體結合的共同機制。揭示了抗體介導中和的關鍵位點,為開發抗基孔肯雅病毒的治療性抗體和疫苗開辟了新思路。
4. Adv Sci丨靶向線粒體-免疫交互作用治療癌癥獲得新突破
2025 年 11 月 7 日,中國人民解放軍總醫院張旭院士、Yan Huang 等團隊聯合在Advanced Science雜志發表研究論文
Fe-S Protein FDX1 Triggers Tumor-Intrinsic Innate Immunity via Mitochondrial Nucleic Acids Release to Orchestrate Ferroptosis in CCRCC。
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來源:Advanced Science
https://doi.org/10.1002/advs.202518323
該研究發現線粒體 Fe-S 蛋白鐵氧還蛋白-1(FDX1)在腎透明細胞癌(ccRCC)中常下調,通過觸發線粒體膜通透性轉換孔開放,釋放 mtDNA 和 mt-dsRNA 至胞質。這些損傷相關分子模式(DAMPs)激活 cGAS 和 RIG-I/MDA5 通路,誘導 TBK1 磷酸化和 I 型干擾素反應,該過程先于鐵死亡發生。此免疫級聯通過增強抗原呈遞、招募 CD8+ T 細胞,重塑腫瘤微環境,抑制腫瘤生長轉移。揭示了靶向 FDX1 及其下游的線粒體-免疫交互作用在癌癥治療中的全新潛力。
5. STTT丨新型環肽藥物助力膿毒癥治療
2025 年 11 月 7 日,海軍軍醫大學第一附屬醫院夏照帆院士/羅子淼 & 復旦大學藥學院陸偉躍教授團隊Signal Transduction and Targeted Therapy雜志發表研究論文
A novel long-acting C5a-blocking cyclic peptide prevents sepsis-induced organ dysfunction via effective blockade of the inflammatory cascade。
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來源:Signal Transduction and Targeted Therapy
https://www.nature.com/articles/s41392-025-02457-8
該通過噬菌體篩選技術開發了新型長效 C5a 阻斷環肽藥物 Cp1,其通過高效中和炎癥級聯反應上游的 C5a 分子,有效抑制早期炎癥因子風暴。實驗證實,Cp1 具有優異的選擇性、血漿穩定性和抗體樣循環特性。在 CLP 膿毒癥模型中,單次給藥即可顯著降低細菌負荷,改善器官功能并延長生存期。這種新型環肽藥物為膿毒癥的預防和治療提供了極具潛力的低成本解決方案。
6. Cell Rep丨鐮刀菌枯萎病的可持續治理
2025 年 11 月 5 日,南京農業大學沈其榮院士、劉東陽教授等團隊聯合在Cell Reports雜志發表研究論文
Fusaric acid detoxification mediates interspecies interactions for sustainable Fusarium wilt disease management。
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來源:Cell Reports
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41196682/
該研究發現哈茨木霉(Trichoderma harzianum,Th)能通過特異性解毒機制防控鐮刀菌枯萎病。代謝組與轉錄組分析表明,Th 可降解鐮刀菌毒素 FSA,其關鍵解毒酶水楊酸羥化酶 1(ThSHY1)能催化 FSA 生成低毒代謝物 10OH-FSA。基因工程實驗證實 ThSHY1 的解毒功能,其反應符合一級動力學特征。首次將微生物解毒代謝與群落生態學理論相結合,為實現鐮刀菌枯萎病的可持續治理、捍衛全球糧食安全提供了新思路。
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