南京中醫藥大學&中科院以蛋白組學揭示芪參益氣丸通過抑制線粒體分裂改善缺血心力衰竭

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導讀

背景：芪參益氣丸（QSYQ）已廣泛應用于心血管疾病的臨床治療，但其療效背后的確切機制仍需進一步探究。

目的：本研究旨在從蛋白質組學的角度探討QSYQ治療缺血性心力衰竭的潛在機制。

方法：在體內實驗中，通過分析心臟功能和心臟重構情況，觀察QSYQ對缺血性心力衰竭進展的影響。采用小鼠心臟組織進行基于串聯質譜標簽（TMT）的蛋白質組學分析。制備心肌細胞，并對其建立氧糖剝奪損傷，測定QSYQ對差異蛋白表達、線粒體分裂和線粒體功能的影響。

結果：QSYQ治療可維持心肌缺血后小鼠的心臟功能，限制心臟纖維化，并減輕心肌細胞肥大。蛋白質組學分析顯示，QSYQ調控蛋白主要參與線粒體分裂，包括線粒體鈣單轉運蛋白（MCU）、膜相關RING-CH型指狀蛋白5（MARCHF5）和線粒體分裂蛋白1（MTFP1）。蛋白質相互作用分析表明，MCU、MARCHF5和MTFP1均與動力蛋白相關蛋白1（DRP1）存在相互作用。敲低MCU、MARCHF5或MTFP1可通過調節DRP1的磷酸化及其向線粒體的轉運，減輕心肌細胞中過度的線粒體分裂。QSYQ通過下調這三種差異蛋白，降低了DRP1在Ser616位點的磷酸化水平，增強了其在Ser637位點的抑制性磷酸化，并減少了DRP1的線粒體募集和寡聚化化。因此，QSYQ能有效抑制異常線粒體分裂，改善線粒體功能障礙，從而保護心肌細胞免受缺血損傷。

結論：本研究的創新點在于通過蛋白質組學揭示了QSYQ的作用機制，發現其通過抑制MCU/MARCHF5/MTFP1-DRP1介導的線粒體分裂，緩解缺血性心力衰竭。

論文ID

原名：Proteomic analysis reveals QiShenYiQi Pills ameliorates ischemia-induced heart failure through inhibition of mitochondrial fission

譯名：蛋白質組學分析顯示芪參益氣丸通過抑制線粒體分裂改善缺血心力衰竭

期刊：Phytomedicine

IF：8.3

發表時間：2025.1

通訊作者：唐宗湘、 李佳 ， 尹小建

通訊作者單位：南京中醫藥大學， 中國科學院東北地理與農業生態研究所

DOI：10.1016/j.phymed.2025.156435

實驗設計

實驗結果

1.QSYQ的化學組成分析

采用UPLC-Q-TOF-MS對QSYQ提取物進行了化學表征。圖1顯示了在正離子和負離子模式下檢測到提取物的代表性總離子流色譜圖。共鑒定出33種化學成分，負離子模式下檢測到24 種，正離子模式下檢測到 9 種。結合質譜（MS）和二級質譜（MS/MS）碎片模式，通過檢索相關數據庫及文獻，對這些成分進行了初步鑒定，詳細信息見表S3。這些成分主要包括12種皂苷、11種酚酸、5種萜類、3種異黃酮、1種黃酮和1種其他化合物。

圖1芪參益氣丸的化學成分。通過UPLC-Q-TOF-MS在正離子和負離子模式下分析的QSYQ提取物的代表性總離子色譜圖（TIC）。

2.QSYQ對心肌梗死后小鼠的心臟保護作用

為觀察QSYQ對心力衰竭進展的作用，在心肌梗死4周后，研究人員對小鼠的心功能和心力衰竭指標進行了測定，以曲美他嗪為陽性對照。超聲心動圖結果顯示，每天服用QSYQ可改善缺血性損傷后的心功能，射血分數（EF%）和縮短分數（FS%）升高，以及左心室舒張末期容積（LV vol;d）和收縮末期容積（LV vol;s）降低（圖2A）。此外，QSYQ或曲美他嗪處理顯著降低了血清中N 末端 B 型腦鈉肽前體（NT-pro-BNP）水平的升高（圖S2A）。Masson三色染色顯示，QSYQ以及曲美他嗪減輕了心肌梗死后小鼠的心臟纖維化（圖2B）。與此一致地，研究者觀察到心肌纖維化標志物Ⅰ型膠原 α1 鏈（COL1A1）和 Ⅲ 型膠原α1 鏈（COL3A1）的表達在缺血心臟中顯著增加，并且通過服用QSYQ或曲美他嗪可逆轉這一變化（圖2C&D）。麥胚凝集素（WGA）染色顯示，心肌梗死后小鼠心臟的心肌細胞體積增大，QSYQ或曲美他嗪處理可阻斷這一現象（圖2E）。這些結果表明，QSYQ在缺血性心力衰竭發展過程中對心臟重塑和功能障礙具有保護作用。

圖2 QSYQ對心肌梗死后小鼠的心臟保護作用。小鼠接受了左前降支冠狀動脈的永久結扎，然后每天服用不同劑量（17.5mg/kg、35mg/kg或70mg/kg）的QSYQ或曲美他嗪（20mg/kg），持續4周。A：通過超聲心動圖和小鼠心臟功能參數（n=6）獲得的代表性M型圖像。B：心肌梗死后小鼠心臟的Masson三色染色（條形：1mm（左）和500μm（右）；n=6）。C&D：1型膠原和3型膠原的水平（柱狀圖：50μm，n=6）。E：小麥胚芽凝集素（WGA）染色（條：50μm，n=6）。數據以平均值±標準差表示。與心肌梗死組相比，*p<0.05；與假手術組相比，#p<0.05。EF：射血分數；FS：分數縮短；LVvol；d：左心室舒張末期容積；LVvol；s：左心室收縮末期容積；MI，心肌梗死；QSYQ，芪參益氣；TMZ，曲美他嗪。

3.心肌梗死小鼠心臟組織的蛋白質組學分析

為鑒定QSYQ調控心臟重塑和功能障礙的潛在蛋白，研究者采用蛋白質組學方技術進行分析（圖3A）。基于合格數據（圖S3A-D），共鑒定出36834 條肽段，對應 4578 種蛋白（圖3B&C）。其中，與假手術組相比，心肌梗死后小鼠心臟組織中125種蛋白質上調，97種蛋白質下調（圖3B&C，表S4）。對鑒定蛋白的PCA分析顯示，心肌梗死（MI）組和假手術組之間存在明顯分離，在OSYQ處理后觀察到蛋白質模式出現一定程度的逆轉（圖3D）。KEGG富集分析表明，心肌梗死相關差異蛋白主要與擴張型心肌病、心肌肥厚等通路相關（圖3E）。

圖3 心肌梗死后小鼠心臟組織的蛋白質組學分析。A：基于TMT的蛋白質組學分析實驗方法流程圖。B：從心肌梗死（MI）和假手術組的比較中鑒定出差異表達的蛋白質。C：火山圖顯示蛋白質發生了顯著變化。D：基于已鑒定的蛋白質（n=3）對假手術組（sham）、心肌梗死（MI）和MI加QSYQ處理組（MI+QSYQ）進行主成分分析（PCA）。E：KEGG富集通路分析。MI，心肌梗死；QSYQ，芪參益氣丸。

根據假手術組、心肌梗死組和心肌梗死+QSYQ處理組的變化趨勢，將這些心肌梗死反應蛋白分為4類（圖4A）。QSYQ處理對聚類1和聚類3中的蛋白質沒有顯著影響。聚類2中的蛋白在MI組中顯著升高，但在QSYQ處理后降低。聚類4 中的蛋白在MI組中下調，但QSYQ處理后明顯上調（圖4A）。根據變化趨勢，聚類2和聚類4中的蛋白質被鑒定為QSYQ改善或調控蛋白。GO富集分析表明，這些蛋白質位于線粒體中，主要參與線粒體組裝和線粒體分裂（圖4B）。Cnet圖分析表明，線粒體分裂、線粒體組裝等富集的GO 術語形成環形網絡（圖4C）。考慮到線粒體分裂是缺血性心臟損傷的重要致病因素，研究發現，參與線粒體分裂通路的三種蛋白：線粒體鈣單向轉運蛋白（MCU）、膜相關RING-CH 型指狀蛋白 5（MARCHF5）和線粒體分裂蛋白1（MTFP1）在心肌梗死小鼠心臟中顯著上調，但QSYQ處理可逆轉這一變化（圖4D），提示這三種蛋白質可能是QSYQ的潛在靶點。

圖4 通過生物信息學分析對蛋白質組數據進行功能分類。A：基于其變化趨勢，對假手術組（sham）、心肌梗死（MI）和MI加QSYQ處理組（MI+QSYQ）中顯著變化的蛋白質進行聚類分析。位于聚類2和4中的蛋白質被認為是由QSYQ恢復或調節的。B：使用基因本體（GO）數據庫對QSYQ改善或調節的蛋白質進行功能分類。C：Cnet圖描繪了富集GO術語之間的關聯。D：調節線粒體分裂的蛋白質熱圖。QSYQ，芪參益氣丸。

4.QSYQ對MCU、MARCHF5和MTFP1表達的影響驗證

通過蛋白質印跡實驗進一步驗證蛋白質組學分析鑒定出的三種關鍵蛋白的表達。結果顯示，心肌梗死小鼠心臟組織中MCU、MARCHF5和MTFP1的蛋白水平顯著升高，而給予QSYQ可在很大程度上逆轉這一變化（圖5A-C）。在細胞水平上，研究者通過建立原代心肌細胞氧糖剝奪（OGD）損傷模型，進一步驗證了這三種蛋白的表達，證實了QSYQ這些蛋白具有抑制作用（圖5D-F）。

圖5 驗證QSYQ對差異表達蛋白的影響。A-C：小鼠接受了左前降支冠狀動脈的永久結扎，然后每天服用QSYQ（35mg/kg），持續4周。免疫印跡分析檢測心肌梗死后小鼠心臟線粒體鈣單向轉運蛋白（MCU）、膜相關RING-CH 型指狀蛋白 5（MARCHF5）和線粒體分裂1（MTFP1）的蛋白表達（n=4）。D-F：制備原代心肌細胞，并在有或沒有QSYQ處理（1 mg/mL）的情況下進行氧糖剝奪（OGD）。免疫印跡檢測MCU、MARCHF5和MTFP1的蛋白水平（n=4）。數據以平均值±標準差表示。MI，心肌梗死；QSYQ，芪參益氣丸。

5.敲低MCU、MARCHF5或MTFP1可減輕DRP1介導的線粒體分裂

STRING蛋白相互作用分析顯示，動力蛋白1 樣蛋白（DNM1L，又稱DRP1），是與MCU、MARCHF5和MTFP1具有功能相關性的常見靶蛋白（圖6A）。OGD損傷促進了心肌細胞中DRP1在Ser616位點的磷酸化，并抑制其在Ser637 位點的磷酸化，以激活心肌細胞中的DRP1，而這種改變可被敲低Mcu所逆轉（圖6B，圖S4A）。免疫熒光檢測顯示，激活的DRP1 會向線粒體轉運；敲低Marchf5 可通過調控 DRP1 的磷酸化使其失活，進而減少 DRP1 向線粒體的募集（圖6C&D，圖S4B）。募集的DRP1會導致線粒體過度分裂，而在OGD損傷下，敲低Marchf5的心肌細胞中這一現象受到抑制（圖6E）。同樣，敲低Mtfp1也可通過降低DRP1在Ser616位點的磷酸化水平，提高其在Ser637位點的去磷酸化水平來抑制OGD處理的心肌細胞中DRP1介導的線粒體分裂（圖6F&G，圖S4C）。此外，參與線粒體融合的線粒體融合蛋白2（MFN2）的水平在OGD損傷后下調，而敲低Mcu、Marchf5或Mtpf1的未能逆轉這一變化（圖S5A-C）。

圖6敲低差異表達的蛋白質減弱了DRP1介導的線粒體分裂。A：STRING數據庫預測的蛋白質相互作用網絡。B&C：通過免疫印跡檢測轉染Mcu或Marchf5 siRNA的心肌細胞中DRP1的磷酸化（n=4）。D：DRP1在轉染Marchf5-siRNA的心肌細胞線粒體中的募集（n=4）。bar：10μm。E：轉染Marchf5 siRNA的心肌細胞線粒體形態的視圖和定量（n=4，上圖，比例尺：10μm；下圖，放大圖像，比例尺：5μm）。F：免疫印跡檢測轉染Mtfp1-siRNA的心肌細胞中DRP1的磷酸化（n=4）；G：分別轉染Mtfp1-siRNA的心肌細胞線粒體形態的觀察和定量（n=4，上圖，比例尺：10μm；下圖，放大圖像，比例尺：5μm）。數據以平均值±標準差表示。OGD，氧糖剝奪。

6. QSYQ抑制DRP1介導的線粒體分裂

本研究觀察了QSYQ對DRP1修飾和線粒體形態變化的影響。結果顯示，QSYQ處理可降低OGD損傷下DRP1在Ser616位點的磷酸化水平（圖7A），并增強其在Ser637位點的磷酸化水平（圖7B）。隨后，蛋白質印跡和免疫熒光分析均證實，QSYQ可減少胞質中DRP1 向線粒體的轉運（圖7C&D）。采用非變性聚丙烯酰胺凝膠電泳觀察到，OGD損傷會增加DRP1 的寡聚化，QSYQ處理可抑制這一現象（圖7E）。類似地，QSYQ處理降低了心肌梗死小鼠心臟中DRP1的寡聚化（圖7F）。QSYQ可以防止OGD誘導的心肌細胞線粒體過度斷裂，這可以通過Mito Tracker Red染色來證明（圖7G）。此外，透射電鏡觀察顯示，OGD損傷下的心肌細胞中，線粒體腫脹、形態變圓，嵴斷裂并出現空泡化，表明線粒體分裂增加。而QSYQ處理逆轉了這一變化，表現為線粒體形態更細長，嵴結構完整（圖7H）。

圖7 QSYQ抑制DRP1介導的線粒體分裂。A&B：在接受OGD損傷的心肌細胞中，無論是否接受QSYQ處理，通過蛋白質印跡檢測到DRP1的磷酸化（n=4）。C：DRP1在線粒體部分和細胞質部分的表達（n=4）。D：在QSYQ給藥存在或不存在的情況下，經OGD損傷的心肌細胞中DRP1易位到線粒體（n=4，bar:10μm）。E：在天然條件下，在接受OGD損傷的心肌細胞中測量DRP1寡聚化（DRP1-o），有或沒有QSYQ給藥（n=4）。F：心肌梗死后小鼠心臟中DRP1的寡聚狀態（n=4）。G：在有或沒有QSYQ的情況下，心肌細胞線粒體形態對OGD損傷的反應視圖和量化（n=4，上圖，比例尺：10μm；下圖，放大圖像，比例尺：5μm）。H： 經或不經QSYQ處理的OGD損傷的心肌細胞線粒體的透射電鏡圖像（綠色箭頭：正常和細長的線粒體；紅色箭頭：受損和破碎的線粒體。比例尺：左側2μm，右側1μm）。數據以平均值±標準差表示。OGD，氧糖剝奪；QSYQ，芪參益氣丸。

7. QSYQ通過減輕線粒體功能障礙保護心肌細胞免受缺血性損傷

接下來，進一步研究QSYQ對線粒體完整性受損相關功能后果的調節作用。結果顯示，OGD損傷后導致線粒體ROS生成增加（圖8A），同時伴有線粒體鈣超載（圖8B）。OGD損傷導致線粒體膜電位崩潰（圖8C），加速MPTP的開放（圖8D），且ATP含量顯著降低（圖8E）。TUNEL染色觀察到心肌細胞凋亡增加（圖8F）。這一過程還伴隨著線粒體凋亡通路的激活，表現為Bax和Bak表達上調和Bcl2表達下調（圖8G）。然而，QSYQ處理逆轉了這些改變（圖8A-G），表明其在改善線粒體功能和保護心肌細胞的作用（圖8H）。在體內實驗中，QSYQ處理也可防止心肌梗死小鼠心臟的線粒體腫脹（圖8I）。

圖8 QSYQ通過減輕線粒體功能障礙保護心肌細胞免受缺血性損傷。A-H：心肌細胞受到OGD損傷，有或沒有QSYQ處理。線粒體ROS產生（A，n=6）、線粒體鈣含量（B，n=6）、線粒體電位（C，n=4，bar:20μm），測量線粒體通透性轉換孔的開口（D，n=4，bar:10μm）、ATP含量（E，n=6）、TUNEL染色（F，n=4）、Bax、Bak和Bcl2的蛋白水平（G，n=4）和細胞存活率（H，n=6）。I：透射電鏡觀察心肌梗死小鼠心臟線粒體結構。線粒體形態通過縱橫比分析進行評估。比例尺，200 nm。數據以平均值±標準差表示。MI，心肌梗死；OGD，氧糖剝奪；QSYQ，芪參益氣丸。

本研究觀察到QSYQ對缺血誘導的心力衰竭中心臟重塑和功能障礙具有保護作用。基于TMT的蛋白質組學揭示，線粒體組織和分裂相關蛋白，包括MCU、MARCHF5和MTFP1，是QSYQ的潛在靶點。生物信息學表明，DRP1是這三種差異蛋白的共同下游蛋白。MCU、MARCHF5或MTFP1的敲低通過調節DRP1磷酸化及其向線粒體的轉運來減輕缺血條件下過度的線粒體分裂。QSYQ處理下調了MCU、MARCHF5或MTFP1的水平，隨后抑制了DRP1介導的線粒體分裂，保護心肌細胞免受缺血性損傷。結果表明，QSYQ通過抑制MCU/MARCHF5/MTFP1-DRP1介導的線粒體分裂和線粒體功能障礙來緩解缺血性心力衰竭（圖9）。

心肌梗死可導致病理性心室重構，最終導致心力衰竭，表現為心肌細胞損失和纖維化的典型癥狀。為此，心臟重塑和心力衰竭的治療可以聚焦于心肌細胞保護和纖維化抑制。以往的臨床和實驗研究表明，QSYQ具有心臟保護活性。據報道，QSYQ可以減輕心臟成纖維細胞的反應性心肌纖維化，從而限制左心室重構。心肌梗死后，衰竭的心臟會發生大規模持續的心肌細胞死亡，導致心臟功能障礙，成年心肌細胞缺乏再生能力。因此，抑制心肌細胞凋亡是預防缺血性心力衰竭的一種潛在策略。據報道，QSYQ可參與抑制心肌細胞凋亡。與此一致，本研究證實，QSYQ可以通過減輕心肌細胞凋亡、提高心肌細胞在缺血損傷下的存活率，來減輕心臟重塑和功能障礙。為了進一步研究其潛在機制，以心肌組織（主要是心肌細胞）為樣本進行蛋白質組學分析。

線粒體損傷和功能障礙是缺血性心力衰竭的病理事件，這被歸類為一種生物能量疾病。在衰竭的心臟中，線粒體異常，其特征是線粒體OXPHOS功能受損、ROS產生過量和線粒體形態異常，導致心肌細胞過度死亡，最終導致不可逆的心臟功能障礙。因此，靶向心肌細胞線粒體功能障礙具有治療心力衰竭的潛力。在本研究中，蛋白質組學分析表明，與線粒體結構和功能相關的差異蛋白MCU、MARCHF5和MTFP1可能是QSYQ調控的靶蛋白。其他的體外和體內實驗證實了QSYQ在改善線粒體功能方面的影響，表現為減少ROS產生和線粒體鈣超載、阻斷MPTP開放和線粒體腫脹。因此，QSYQ處理促進了心肌細胞的存活，改善了長期缺血性損傷下的心臟功能。本研究結果與多項研究結論一致，這些研究均表明QSYQ具有調節線粒體功能以限制急性缺血性損傷的能力。

MCU是介導鈣離子從細胞質流入線粒體基質的通道蛋白，被認為是線粒體疾病（如缺血和心力衰竭）的潛在參與者。在病理性心臟重塑過程中，MCU的蛋白質水平升高，導致線粒體鈣離子超載，導致線粒體功能障礙、通透性轉換和細胞死亡。與此一致，本研究觀察到心肌梗死小鼠心臟中MCU表達顯著升高。線粒體鈣離子信號可通過影響DRP1的磷酸化來調節線粒體分裂。在本研究中，敲低Mcu可通過抑制DRP1 在 Ser616 位點的磷酸化、促進其在 Ser637 位點的磷酸化，減輕氧糖剝奪處理的心肌細胞中 DRP1 的激活。近期研究表明，位于線粒體中的E3泛素連接酶MARCHF5與缺血性心臟病有關。據報道，MARCHF5以依賴DRP1的方式參與線粒體分裂的調節。作為線粒體分裂的促進因子，MARCHF5已被證實參與調節DRP1亞細胞運輸以促進其向線粒體的轉運。一致地，研究者發現敲低Marchf5會減弱OGD損傷后心肌細胞中DRP1向線粒體的募集，這表明該蛋白可能是藥物干預的潛在靶點。另一種受QSYQ調節的差異蛋白MTFP1是一種線粒體內膜蛋白，與DRP1磷酸化狀態和活性相關。有證據表明，在阿霉素誘導的心臟毒性中，MTFP1表達上調，敲低MTFP1可以通過阻止DRP1介導的線粒體分裂來減輕心肌細胞的損失。與此一致，本研究發現心肌梗死小鼠心臟中MTFP1的表達顯著上調，而敲低Mtfp1的心肌細胞線粒體過度分裂受到抑制。因此，本研究強調，DRP1介導的線粒體分裂是QSYQ調節的這三種差異蛋白共同的下游通路。據此可合理推斷，QSYQ通過下調MCU、MARCHF5和MTFP1的表達來抑制DRP1介導的線粒體分裂，從而發揮其心臟保護作用。

線粒體作為動態細胞器，其形態由融合和分裂兩種相反的過程共同決定。融合和分裂對線粒體功能有多種影響，包括能量供應、ROS產生和細胞死亡。嚴格控制線粒體豐度和形態對于高度能量依賴的心肌細胞至關重要。MFN2是線粒體融合的關鍵介質。盡管有報道稱MARCHF5和線粒體融合蛋白MFN2之間存在相互作用，但研究者觀察到敲低MARCHF5對MFN2蛋白水平沒有影響，這一發現與之前的研究一致。其他證據表明，MFN2與MCU的表達之間沒有相關性。因此，本研究主要關注在線粒體分裂過程中起作用的蛋白質的功能。向分裂的轉變導致線粒體斷裂和功能障礙，并激活凋亡信號通路以誘導心臟損傷，最終導致心力衰竭。DRP1是線粒體分裂的發起者，最初位于細胞質中，但在激活后會移動到線粒體外膜。DRP1在線粒體上寡聚形成環狀結構以分裂線粒體。其線粒體募集受磷酸化修飾的控制。特別是，DRP1在Ser 616的磷酸化可以誘導其從細胞質遷移到線粒體并隨后發生線粒體斷裂，而其在Ser 637的磷酸化則抑制其募集。在本研究中，OGD損傷通過調節DRP1的磷酸化和轉運，導致心肌細胞線粒體異常斷裂，而敲低Mcu、Marchf5或Mtfp1可逆轉這一變化。由于降低了這三種差異蛋白的豐度，QSYQ通過調節DRP1的磷酸化來減輕DRP1的線粒體的轉運，從而減輕了線粒體過度分裂對缺血性損傷的影響。盡管之前的一項研究也表明了QSYQ在改善線粒體動態穩態中的作用，但本研究從蛋白質組學的角度強調了QSYK保護線粒體結構和功能的潛在靶點和潛在機制。這些結果證實了QSYQ的心臟保護作用，并證明MCU/MARCHF5/MTFP1-DRP1介導的線粒體分裂是QSYQ改善缺血性心力衰竭的潛在通路。

圖9 芪參益氣丸抗缺血性心力衰竭心臟保護作用的機制通路。蛋白質組學分析發現，MCU、MARCHF5和MTFP1是QSYQ在心肌缺血后小鼠心臟中的靶蛋白。這三種蛋白質在缺血損傷后顯著升高，通過增加DRP1在Ser616的磷酸化和減少其在Ser637的磷酸化來促進DRP1的線粒體募集和寡聚化，隨后誘導異常線粒體分裂和心臟功能障礙。QSYQ治療通過抑制MCU/MARCHF5/MTFP1-DRP1介導的線粒體分裂、線粒體功能障礙和心肌細胞凋亡來減輕缺血誘導的心臟重塑和功能障礙。DRP1，dynamin相關蛋白1；MARCHF5，E3泛素蛋白連接酶；MCU，線粒體鈣單轉運蛋白；MTFP1，線粒體分裂過程1；QSYQ，芪參益氣丸。

結論

總之，本研究使用基于TMT的蛋白質組學技術，系統鑒定了QSYQ在小鼠心臟中調控的蛋白。QSYQ通過抑制MCU/MARCHF5/MTFP1-DRP1介導的線粒體分裂來改善缺血性心力衰竭。本研究為芪參益氣丸在心力衰竭臨床治療中的應用提供了依據，并通過蛋白質組學的視角對這種療效潛在機制提供了新的見解。

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0944711325000765

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