【前沿&進展】山東農業大學/山東省農科院/廣西大學合作揭示了膜聯蛋白參與馬鈴薯Y病毒屬病毒侵染的作用機制

近日，山東農業大學/山東省農科院李向東教授與廣西大學程德杰博士及參與者在中科院一區Top雜志Plant Physiology在線發表了題為“Annexin D1 promotes potyvirus infection through interaction with nuclear inclusion protein b and Ca2+-dependent phosphorylation”的研究論文。該研究揭示了馬鈴薯Y病毒屬病毒NIb挾持本氏煙膜聯蛋白D1，并通過蛋白激酶KIN29介導的依賴鈣離子的磷酸化來促進病毒自身侵染的機制。

馬鈴薯Y病毒屬（Potyvirus）包括160多種病毒，是最大的植物病毒屬。該屬的馬鈴薯Y病毒（potato virus Y，PVY）、煙草脈帶花葉病毒（tobacco vein banding mosaic virus，TVBMV）、蕪菁花葉病毒（turnip mosaic virus，TuMV）等多種病毒給世界農業生產造成了巨大損失。植物病毒通過挾持寄主因子來幫助自身完成侵染，鑒定被病毒利用的寄主因子可為培育抗病毒植株提供新靶標。

膜聯蛋白（Annexins）是一類具有鈣離子和磷脂結合能力的蛋白家族，在免疫調節中發揮重要作用。然而，膜聯蛋白是否調控植物病毒侵染尚未得到詳細研究。本研究發現，本氏煙膜聯蛋白D1（annexin D1 of N. benthamiana，NbANXD1）可形成二聚體，并通過結合煙草脈帶花葉病毒（tobacco vein banding mosaic virus，TVBMV）核內含體蛋白b（nuclear inclusion protein b，NIb）的C結構域與NIb互作。NIb能夠將NbANXD1招募至核周區域，NIb-NbANXD1互作復合體與TVBMV的6K2蛋白共定位。進一步分析表明，本氏煙蛋白激酶29（phosphokinase 29 of N. benthamiana，NbKIN29）可與NbANXD1相互作用，并特異性地在NbANXD1的T204、T276和S286位點進行磷酸化。此外，鈣離子（Ca2?）通過調控NbKIN29對NbANXD1的磷酸化作用參與TVBMV侵染。基因沉默、過表達、基因敲除及突變實驗結果表明，膜聯蛋白D1正調控馬鈴薯Y病毒屬病毒的復制和系統侵染。總之，本研究揭示了馬鈴薯Y病毒屬病毒NIb通過挾持膜聯蛋白D1并利用蛋白激酶KIN29介導的依賴鈣離子的磷酸化完成病毒自身侵染，為培育抗馬鈴薯Y病毒屬病毒的植株提供了新的靶標。

李向東教授和程德杰為共同通訊作者。山東農業大學博士研究生陳昕陽和Carlos Kwesi Tettey，山東農業大學田延平教授、崔海濤教授、江軍教授以及廣西大學鄒承武副教授、姜松雨研究生共同參與了該研究。該研究得到了國家自然科學基金、廣西自然科學基金、廣西高校中青年教師科研基礎能力提升項目等的資助。