aVR導聯ST段抬高的機制與臨床意義總結

aVR導聯ST段抬高機制

1. 對應性/鏡像改變

aVR導聯的ST段抬高常為左側導聯（I、II、aVL、V4-V6）ST段壓低的鏡像表現，反映心內膜下心肌缺血。這種缺血由氧供需失衡引起，常見于低血壓、貧血或冠脈血流受限（如左主干/三支病變）。

電生理基礎：缺血導致心內膜下心肌復極異常，形成指向右上的ST向量，aVR導聯（右上方向）表現為抬高，而左側導聯（相反方向）表現為壓低。

2. 直接缺血或梗死

aVR導聯直接記錄右室流出道和室間隔基底部電活動。該區域由左前降支（LAD）近端的第一間隔支供血，若發生梗死（如LAD近端閉塞），aVR導聯ST段可抬高。

臨床意義

1. 提示高危冠脈病變

左主干狹窄：aVR導聯ST抬高（≥0.1 mV）伴多導聯（V4-V6、I、II）ST壓低，敏感性高（>90%）。

LAD近端閉塞：前壁STEMI合并aVR導聯ST抬高提示第一間隔支受累，需緊急介入。

三支病變：廣泛ST壓低伴aVR抬高提示多支血管嚴重狹窄，需冠脈搭橋（CABG）。

2. 非冠脈病因

氧供需失衡：低血壓（如主動脈夾層、休克）、缺氧、貧血等導致心內膜下缺血，表現為廣泛ST壓低+aVR抬高。

室上性心動過速：心率過快引起暫時性ST改變，但隨心率恢復消失，無心肌損傷標志物升高。

心房撲動2:1伴頻率相關性ST段壓低

3. 預后評估

aVR導聯ST抬高幅度與死亡率正相關：

≥0.05 mV：死亡率增加4倍。

≥0.1 mV：死亡率增加6-7倍。

≥0.15 mV：死亡率高達20-75%。

鑒別診斷

1. 冠脈病變 vs. 非冠脈病因

支持冠脈病變：胸痛典型、ST段動態演變、心肌酶升高、造影證實狹窄/閉塞。

非冠脈病因：如主動脈夾層（胸痛向背部放射、血壓不對稱）、肺栓塞（右心勞損征象）、膿毒癥休克（感染證據）。

2. 特殊心電圖模式

Aslanger征：下壁心梗伴多支病變，aVR抬高掩蓋下壁ST抬高（僅III導聯抬高）。

后壁心梗：V1-V3導聯ST壓低程度最大（對應后壁ST抬高，提示后壁心肌梗死），需結合后壁導聯（V7-V9）分析。

臨床處理要點

1. 緊急評估

所有aVR導聯ST抬高≥0.1 mV患者建議行冠脈造影，排除左主干/三支病變。

合并心源性休克或室性心律失常者優先處理，必要時機械循環支持（如IABP）。

2. 非冠脈病因管理

主動脈夾層：CTA確診后緊急手術修復。

低血壓/缺氧：糾正原發?。ㄝ斞?、升壓藥、氧療）。

示例病例

病例1（急性失血）：輸血后ST段恢復正常，提示缺血為可逆性氧供需失衡。

男，65歲，因“急性胃出血和胸痛”入院，既往有冠心病史。

心電圖解析：

竇性心動過速

右束支阻滯??在典型的心內膜下缺血的分布中出現ST段壓低（V4-V6、I、II導聯）

aVR導聯抬高>0.1mv

V1-V3導聯的ST段壓低，為右束支阻滯的繼發改變???????此例患者心內膜下缺血可能為急性貧血引起的氧供需不平衡，冠狀動脈血流不暢加重了缺氧。

這是病人經過輸血和癥狀緩解后的心電圖。

可見I、II、V4-V6導聯ST段壓低恢復至基線水平???????V2-V3導聯的ST段壓低較前減輕（提示：ST段壓低不僅僅是右束支阻滯的繼發改變）aVR導聯抬高回落至基線水平。

病例2（左主干閉塞）：aVR抬高>V1抬高，廣泛ST壓低，需快速開通血管。

男，67歲，因“暈厥”急診入院?；颊呶顼埡笸话l嚴重的胸骨后疼痛，向左肩放射，伴嘔吐和大汗，隨后失去知覺。急診心電圖：

心電圖解析：

aVR導聯ST段抬高幅度遠遠>>V1導聯ST段抬高

廣泛導聯（V2-V6、I、II、aVL、aVF）ST段壓低，被非特異性室內傳導延遲掩蓋

患者出現嚴重的缺血性胸痛和心源性休克急診入院冠脈造影顯示：左主干閉塞伴急性血栓

病例3（左前降支近端閉塞）：aVR導聯ST段抬高伴前壁導聯ST段抬高

心電圖解析：

V1-V2導聯ST段抬高和V2導聯Q波形成，為室間隔STEMI

aVR導聯ST段抬高

廣泛導聯ST段壓低，壓低最明顯為I、II、V5-V6導聯

室間隔STEMI伴aVR導聯ST段抬高，對左前降支近端第一間隔支閉塞具有高度特異性

總結

aVR導聯ST段抬高是識別高危心臟病變的重要線索，需結合臨床背景、其他導聯變化及輔助檢查綜合判斷。及時識別左主干病變或非冠脈危重癥（如主動脈夾層）可顯著改善預后。