腸癌風險顯著增加，竟是因為跑多了... | 新聞串燒

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內容提要

1. 運動健康新發(fā)現(xiàn)。在最近舉行的2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上，科學家提出一種出人意料的可能性：超大運動量的耐力訓練，會顯著增加患癌風險。

2. 逆轉阿爾茨海默病的新方式。研究人員發(fā)現(xiàn)，鋰元素含量在阿爾茨海默病患者大腦中的異常現(xiàn)象。通過小鼠實驗，發(fā)現(xiàn)鋰劑相關干預能逆轉模型小鼠的癡呆現(xiàn)象。相關研究于2025年8月6日刊載在《自然》雜志上。

3. 類風濕關節(jié)炎治療新手段。美國FDA近期批準了首款用于治療自身免疫性疾病的迷走神經刺激器，這些連接著大腦與大多數(shù)重要器官的神經纖維束將持續(xù)受到電脈沖刺激，相關炎癥可因此減輕。

長跑過量，竟會顯著增加腸癌風險？

運動是健康生活的基石。多項權威性研究表明，運動甚至可幫助癌癥患者預防治療后的病情復發(fā)。不過在最近舉行的2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上，科學家提出一種出人意料的可能性：超大運動量的耐力訓練，是否顯著增加了癌癥風險？

提出者是來自美國伊諾瓦沙爾癌癥研究所的科研團隊。根據(jù)他們的報告，系統(tǒng)性投入馬拉松乃至超級馬拉松訓練(比賽奔跑距離超過標準的42.195公里)的運動員，其結腸出現(xiàn)癌前病變的比例高得驚人：在100名35~50歲的運動員中，15%的人患有可能發(fā)展為腸癌的晚期腺瘤，41%的人至少存在一個腺瘤。

晚期腺瘤是腸癌最主要的癌前病變階段，絕大多數(shù)腸癌由它們演變而來。

乍看之下，此發(fā)現(xiàn)似乎有悖常理。數(shù)十年來積累的科學證據(jù)告訴我們，規(guī)律運動有助于降低包括腸癌在內的多種癌癥風險，并能改善癌癥確診后的預后效果。

實際上，研究作者并非要推翻科學共識，而是只針對一類特定人群作風險提示——從事超大運動量耐力訓練的年輕運動員。他們似乎面臨著獨特的腸道應激壓力，該壓力可能隨時間推移增加癌前病變風險。

這項尚未經過同行評審的小規(guī)模研究特意排除了已知有遺傳性疾病或腸道疾病的個體，將重點放在看似健康風險較低的跑步人群上。即便如此，晚期腺瘤的“存在感”也遠超研究團隊預期。有專家評價這些觀察結果為“值得深入調查的線索”。

那么，高強度耐力訓練可能以何種機制導致腸道病變呢？

一種理論認為，長時間劇烈運動期間會導致腸道血流量暫時減少。長跑運動員對“跑步性結腸炎”(runner’s colitis)并不陌生——它導致人體在長跑后出現(xiàn)腹痛、腹瀉、惡心甚至胃腸道出血等癥狀。從理論上說，若腸道反復經歷低氧應激、炎癥和組織修復的循環(huán)，易感人群可能因此更易發(fā)展出腺瘤。

必須強調，這項新發(fā)現(xiàn)并未證明馬拉松或超級馬拉松可導致腸癌，也未表明大多數(shù)早發(fā)性腸癌患者都是年輕的跑步愛好者。另一方面，它無法提供關于“中等強度運動是否存在類似風險”的線索。

資料來源：

Nature ：小劑量鋰元素補充逆轉阿爾茨海默病癥狀

過往有大量研究揭示了鋰元素與阿爾茨海默病之間的關聯(lián)。比如2022年的一份論文指出，服用鋰劑的人群在隨訪期間患阿爾茨海默病的風險較未服用者低幾乎一半；2024年，科學家報道稱，飲用水中的鋰與癡呆癥風險降低相關。

哈佛大學醫(yī)學院的布魯斯·揚克納(Bruce Yankner)表示，這些研究的問題在于它們發(fā)現(xiàn)的關聯(lián)性或可由其他隱藏因素解釋。“例如，飲用水里的鎂金屬為什么不能是降低癡呆風險的因素呢？”

揚克納與同事分析了285名已故者大腦中27種金屬的含量，其中94人生前確診患有阿爾茨海默病，58人存在輕度認知障礙(前期癥狀)，其余人在去世前未顯示認知衰退跡象。

他們發(fā)現(xiàn)，在負責記憶與決策的關鍵腦區(qū)，即前額葉皮層，阿爾茨海默病患者與輕度認知障礙患者都呈現(xiàn)低于常人的鋰含量，前者相比無認知衰退者低約36%，后者則低約23%。揚克納表示：“我們推測這源于多種環(huán)境因素，包括膳食攝入、遺傳因素等。”

不過似乎還有另一個原因——阿爾茨海默病患者腦中淀粉樣蛋白斑塊所含鋰的水平是無斑塊區(qū)域的近3倍！揚克納解釋稱：“鋰元素被鎖在此類斑塊內。有兩方面機制發(fā)揮作用。一方面，在疾病早期，大腦對鋰的吸收能力就已受損；另一方面，隨著病情進展，鋰因與淀粉樣蛋白結合而使大腦含量進一步減少。”

為探究鋰缺乏如何影響認知，揚克納團隊針對22只出現(xiàn)類阿爾茨海默病癥狀的基因改造小鼠削減其飲食中的鋰攝入量至標準水平的8%。

過了大約8個月，這些小鼠面對多項記憶測試的表現(xiàn)明顯遜于另外16只接受標準飲食的基因改造鼠。例如，缺鋰小鼠即便經過六天訓練，仍要多花約10秒方能在水迷宮里找到隱藏平臺。此外，它們腦部淀粉樣斑塊的量也較對照組多了近1.5倍。

圍繞缺鋰小鼠腦細胞的基因分析表明，與神經退行性疾病和阿爾茨海默病相關的基因活性增強。它們的腦部炎癥也更嚴重，免疫細胞清除淀粉樣斑塊的能力下降——阿爾茨海默病患者同樣會經歷這些變化。

研究團隊后又篩選了不同鋰化合物與淀粉樣蛋白結合的能力，發(fā)現(xiàn)乳清酸鋰(一種由鋰與乳清酸在人體內自然結合形成的化合物)被斑塊固定的可能性最低。使用該化合物對患類阿爾茨海默病癥狀的小鼠進行9個月治療后，其腦內斑塊顯著減少，面對記憶測試的表現(xiàn)也恢復至正常水平。

上述結果表明，乳清酸鋰有望應用于阿爾茨海默病治療。目前已有人高劑量地嘗試不同類型鋰化合物以求治療雙相情感障礙等精神疾病。揚克納認為：“阻礙老年群體接受鋰療法對的主要難點在于，使用較高劑量往往導致患者遭遇腎臟和甲狀腺毒性反應。臨床治療的劑量可比實驗小鼠所用的水平高出千倍。”

此項工作于8月6日由《自然》報道。

資料來源：

FDA 批準迷走神經刺激設備用于關節(jié)炎治療

美國FDA近期批準了首款用于治療自身免疫性疾病的迷走神經刺激器，其現(xiàn)階段的適應癥為類風濕性關節(jié)炎，未來有望實現(xiàn)更廣泛的應用。

藥丸大小的刺激設備通過手術植入至頸部一側的迷走神經周圍。往后十年間，這些連接著大腦與大多數(shù)重要器官的神經纖維束將持續(xù)受到電脈沖刺激，相關炎癥可因此減輕。

類風濕性關節(jié)炎與其他自身免疫性疾病一樣，會導致機體攻擊自身組織，引發(fā)過度炎癥反應，從而造成疼痛、腫脹乃至器官損傷。當前一般采用能抑制免疫系統(tǒng)的強效抗炎藥物治療該疾病，但這會增加感染和患癌風險。近3/4的類風濕性關節(jié)炎患者對現(xiàn)有療法不滿，許多人因副作用停止用藥。

在一項針對242名中重度類風濕性關節(jié)炎病人的臨床試驗中，研究者發(fā)現(xiàn)，若患者接受迷走神經刺激治療12周，其中將有約35%的人的癥狀可減輕至少20%，若未接受此種治療，得到緩解的比例在24%。迷走神經刺激誘發(fā)嚴重副作用的比例低于2%，且無一例遭遇嚴重感染。

美國范斯坦醫(yī)學研究所專家凱文·特雷西(Kevin Tracey)表示：“用安全的計算機芯片替代昂貴而又療效微弱、副作用嚴重的藥物，對許多病人而言都是頗具吸引力的選項。”

獲批的設備由特雷西與人共同創(chuàng)立的健康科技公司SetPoint Medical開發(fā)，這家已有近二十年歷史的企業(yè)現(xiàn)正開展嘗試擴展迷走神經刺激器的應用范圍，針對多發(fā)性硬化癥和炎癥性腸病進行臨床試驗。

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