抑郁癥患者總睡不醒？真相在這里

“每天睡夠 12 小時還是眼皮打架，開會時突然低頭打盹，連吃飯都能差點睡著……” 許多抑郁癥患者會陷入這樣的 “嗜睡怪圈”。

抑郁后的疲倦，真的不同于普通的疲倦，這種不受控的困意像是大腦被按下了 “低電量模式”，背后藏著心理防御、神經紊亂與藥物影響的三重生理密碼。

換言之出現嗜睡，睡不醒，不是你的錯，而是三方面因素在作怪和控制你。

比如心理層面的、神經遞質方面的、藥物因素方面的。

認清了這些，你也就不再糾結和痛苦了，因為你終于看到了這里的真相了，原來不是自己要這樣的，是病了才會這樣的。

加上這種情況遲早會退卻，睡就睡吧。

我認為真的無所謂，不用過多去糾結！諒解自己，你才能卸下心中的自責和悲傷情緒，看到真相并接納自己，是我們走向康復必須具備的自我寬慰意識。

畢竟身體也是需要通過睡眠來修復的。那么我們又是如何被嗜睡控制的？一起來探索這里面的真相吧。

一、心理層面：當潛意識啟動 “生存節(jié)能模式”

抑郁癥帶來的絕望感，會讓大腦本能地開啟 “心理冬眠”—— 就像受傷的動物躲進洞穴，通過延長睡眠暫時逃離現實的刺痛。

案例 1：高二女生的 “嗜睡面具”

17 歲的莎莎（化名）是老師眼中的 “陽光少女”，卻在課堂上頻繁昏睡，甚至被老師當眾批評 “故意搗亂”。

直到家人帶她輾轉多家醫(yī)院，才發(fā)現她已被抑郁癥籠罩半年。“我不是不想醒，而是醒著太痛苦了。” 莎莎坦言，每天清晨睜開眼，胸口就像壓著巨石，只有躲進夢里才能暫時逃避 “自己毫無價值” 的念頭。

這種心理防御機制在神經影像中清晰可見：她的前額葉皮層活躍度比常人低 30%，而邊緣系統(tǒng)卻異常亢奮 —— 大腦主動選擇 “關閉” 理性思考，用睡眠構建安全島。

案例 2：七旬老人的 “隱匿性抑郁”

72 歲的王先生退休后逐漸變得沉默寡言，每天昏睡 14 小時仍喊累。子女帶他做遍腦部 CT、甲狀腺功能等檢查均無果，直到精神科醫(yī)生通過量表發(fā)現他的抑郁自評得分高達 68 分（臨界值 53 分）。“我總覺得自己拖累家人，活著沒意思。” 老人的話語揭開了嗜睡背后的真相：持續(xù)的自我否定耗盡了心理能量，身體通過 “節(jié)能模式” 延緩崩潰。

簡單的一句話總結就是抑郁癥患者，潛意識里會認為活著太難受了，太痛苦了，還得面對各種壓力和復雜的人際關系，所以會本能的逃避現實的痛苦，進而通過睡覺來緩解和逃避現實的打壓。

因為睡著了，自己就不用去面對了。

于是睡覺就成為了有些抑郁癥患者的本能。

當然并不是所有抑郁癥患者都是如此，因為有些抑郁癥患上是失眠，他們睡眠過多，可能是以下這些因素。

所以，我們看待當事人的情況一定是結合具體情況去看待，每個人的情況是不一樣的，雖然同是抑郁癥，每個人的差異還是非常大的。

就如有些人康復快，有些人康復慢，沒有啥可比性，千萬不要陷入患者與患者去對比，毫無意義和不科學。這種做法，非常盲目和愚蠢。

二、病理機制：神經遞質在深夜打響 “覺醒保衛(wèi)戰(zhàn)”

大腦中有一套精密的 “清醒調控系統(tǒng)”，而抑郁癥會讓這套系統(tǒng)全面失靈：

案例 3：肝郁脾虛的 “沉睡媽媽”

36 歲的張女士被抑郁癥困擾 5 年，每日昏睡 10 小時仍感乏力。中醫(yī)診斷發(fā)現她舌胖大有齒痕、脈沉細，屬于典型的 “肝郁脾虛”。長期情緒壓抑導致肝氣郁結，脾胃運化失常，氣血生化不足，大腦因缺乏滋養(yǎng)陷入 “低功耗狀態(tài)”。通過疏肝理氣、健脾養(yǎng)血的中藥調理，配合八段錦練習，她的睡眠時間逐漸縮短至 8 小時，精神狀態(tài)明顯改善。

科學解析：神經遞質的 “三巨頭” 罷工

5 - 羥色胺（快樂遞質）：腦干中縫核分泌的 5 - 羥色胺是清醒的 “火花塞”，抑郁時其轉運體基因異常會導致濃度驟降，直接熄滅大腦皮層的喚醒信號。約 70% 的嗜睡型患者腦脊液中 5 - 羥色胺代謝物水平低于正常閾值。

去甲腎上腺素（警覺遞質）：藍斑核分泌的去甲腎上腺素是維持注意力的 “燃料”，抑郁時其神經元放電頻率降低 40%，相當于給大腦的 “油門” 踩了剎車，眼皮沉重、思維卡頓隨之而來。

多巴胺（動機遞質）：伏隔核的多巴胺負責驅動行動欲望，當多巴胺受體敏感性下降，患者會連 “睜開眼睛” 都覺得耗盡全身力氣，只能通過睡眠維持最基本的生理存在。

三、藥物影響：治療雙刃劍下的 “鎮(zhèn)靜副作用”

抗抑郁藥在調節(jié)情緒的同時，可能意外觸達大腦的 “睡眠開關”：

案例 4：藥物疊加引發(fā)的 “慢性困意”

42 歲的陳先生因重度抑郁服用米氮平后，白天昏沉感加劇，甚至在開車時差點追尾。

醫(yī)生檢查發(fā)現，他同時服用的助眠藥唑吡坦與米氮平產生了協(xié)同鎮(zhèn)靜效應。

調整藥物方案后，停用唑吡坦并換用對組胺受體影響較小的伏硫西汀，他的嗜睡癥狀在 2 周內明顯減輕。

科學解析：藥物作用的 “個體差異”

抗組胺效應：米氮平、帕羅西汀等藥物會阻斷組胺能神經通路（大腦重要的清醒系統(tǒng)），約 40% 的患者服藥后 1 小時就會眼皮打架，這種 “被動鎮(zhèn)靜” 在初期最明顯，隨身體適應會逐漸減輕。

5-HT 再攝取抑制：SSRIs 類藥物（如舍曲林）雖無直接鎮(zhèn)靜作用，但升高的 5 - 羥色胺會間接抑制去甲腎上腺素分泌，約 15% 的患者會出現 “持續(xù)性腦霧”，像大腦被一層薄霧籠罩，昏沉感貫穿全天。

四、打破困局：給大腦 “充能” 的科學指南

1.重建清醒節(jié)律：從 “微小行動” 開始晨間光照儀式

起床后 30 分鐘內，在窗邊曬 15 分鐘太陽（或使用 10000 勒克斯光療燈），陽光會直接告訴大腦 “現在是清醒時間”，幫助褪黑素正常回落。

2.5 分鐘行為激活：從 “整理床頭柜”“喝一杯溫水” 這類 3 分鐘能完成的小事開始，每完成一件就給大腦一個 “我做到了” 的正反饋，逐步重建對清醒時間的掌控感。

3.修復神經通路：激活大腦 “覺醒引擎”

中等強度運動：每天快走 30 分鐘，能促進去甲腎上腺素分泌，相當于給大腦 “踩油門”。研究顯示，規(guī)律運動 6 周后，嗜睡頻率可降低 41%。

正念身體掃描：每天花 10 分鐘閉眼感受 “呼吸時鼻腔的冷熱”“腳掌與地面的接觸”，這種對當下的專注能打破 “嗜睡 = 逃避痛苦” 的條件反射，讓大腦逐漸適應清醒時的平靜。

4.藥物調整：找到個體化平衡點

如果嗜睡由藥物引起，別擅自停藥！及時與醫(yī)生溝通，可能通過以下方式改善：

換用對組胺受體影響小的藥物（如伏硫西汀、安非他酮）；

低劑量聯(lián)用中樞興奮劑（如哌甲酯，需嚴格遵醫(yī)囑），利用 “激活 - 鎮(zhèn)靜” 的對沖效應恢復清醒平衡。

最后的溫柔提醒：

抑郁中的嗜睡，不是 “懶”，而是你的身體在用最后的力氣保護你。就像發(fā)燒是身體對抗感染的信號，嗜睡是大腦在說：“我需要更多時間修復那些看不見的傷口。”

不必因 “睡了一上午” 而自責，試著把它看作身體的 “自我保護機制”，然后慢慢用科學的方法幫助大腦重啟。記住：暫時的 “睡不醒”，恰是你內心仍在抗爭的證明 —— 你的每一次掙扎，都在為康復積累力量。

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作者：阿秋，心理咨詢師，重度抑郁癥康復者。走出心魔與家屬指引，助你走出早日走出抑郁的困境。