糖尿病治愈有望成真？同濟團隊在糖尿病治療中取得重大突破

2026年4月7日，醫(yī)學界迎來了一項重磅進展。《Cell Stem Cell》在線發(fā)表了同濟大學李維達團隊與云南省第一人民醫(yī)院晏家驄團隊的聯(lián)合研究，提出“化學驅動低氧預適應策略”，一舉攻克干細胞胰島移植中功能成熟不足、缺氧損傷和血管化緩慢三大難題，使糖尿病“一次性治愈”向前邁出關鍵一步。

1.現狀嚴峻：糖尿病已成為全球性健康難題

糖尿病作為全球范圍內威脅人類健康的重大代謝性疾病，其發(fā)病率呈現出逐年攀升的態(tài)勢，目前全球患者已超5億，我國患者逾1.4億。其根源在于胰島β細胞的功能缺失或徹底衰竭，這使得機體無法正常分泌胰島素，進而引發(fā)體內血糖水平的嚴重紊亂。

如果長期得不到有效控制，高血糖會誘發(fā)心、腦、腎、眼等多個重要器官的并發(fā)癥。長久以來，臨床上的糖尿病治療主要依賴胰島素注射和口服降糖藥等傳統(tǒng)手段，無法根本修復胰島功能。

2.干細胞療法：極具潛力的新方向

在傳統(tǒng)療法遭遇瓶頸之際，干細胞技術的飛速發(fā)展為治療帶來了轉機。近年來，利用人多能干細胞分化胰島類器官（SC-islets）進行細胞替代治療，成為了醫(yī)學界公認的最具潛力的糖尿病根治方案之一。

然而臨床轉化受阻：胰島細胞代謝旺盛、耗氧極高，移植早期宿主血管尚未接通，局部供氧嚴重不足。這種“高需氧、低供氧”的矛盾引發(fā)缺氧應激，不僅造成胰島細胞不可逆損傷與壞死，還阻礙胰島細胞的功能成熟，同時延緩血管化進程，最終大幅拉低移植成功率，制約了技術應用前景。

3.創(chuàng)新策略：小分子藥物破解移植難題

同濟大學與云南省第一人民醫(yī)院的聯(lián)合研究團隊對多種小分子藥物進行了系統(tǒng)性的篩選與測試，最終發(fā)現小分子藥物SU6656具有獨特的調控作用。

小分子藥物SU6656可通過抑制ZnT8介導的鋅離子轉運，激活AMPK信號通路，實現三重低氧預適應效果：

顯著促進胰島細胞功能成熟與穩(wěn)定胰島素分泌；

增強胰島細胞的低氧耐受力，有效減少了移植早期因缺氧導致的細胞損傷；

獨立于HIF1A通路上調VEGFA表達，有效促進血管生成，加速受體血管與移植胰島的連接，為胰島細胞提供長期穩(wěn)定的營養(yǎng)和氧氣供應。

4.動物實驗驗證：療效顯著且持久

動物實驗結果進一步驗證了該技術的卓越有效性。動物實驗顯示，預處理后的胰島類器官移植存活率提升30%以上，血管化明顯加快，移植后僅需1—2周內即穩(wěn)定控制血糖，且功能提升具有長期穩(wěn)定性，這些數據為后續(xù)的臨床應用提供了堅實而可靠的實驗基礎。

當前，糖尿病細胞治療正從實驗室概念驗證逐步走向臨床轉化。該技術無需對細胞進行復雜改造，即可大幅提升移植療效，有望推動干細胞胰島移植成為真正意義上的糖尿病根治方案，讓更多的糖尿病患者徹底擺脫長期用藥的困擾，重獲健康生活。