腫瘤微環境是癌癥發生發展、耐藥和免疫逃逸的土壤。癌癥相關成纖維細胞( Cancer-Associated Fibroblasts, CAF )作為腫瘤基質中最豐富的細胞成分,是腫瘤惡性進展和免疫抑制的關鍵驅動者。
近日 , 復旦大學附屬腫瘤醫院王紅霞/劉文婷在Advanced Science發表題為Cancer-Associated Fibroblasts Functions as Multifunctional Architects of the Tumor Stroma and Represent Emerging Therapeutic Vulnerabilities的綜述,系統總結了CAF在腫瘤發生、轉移、免疫調節和耐藥中的核心功能,并提出靶向CAF及微環境互作的新型治療策略。 復旦大學附屬腫瘤醫院劉汝嬌與高水平為第一作者。
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該綜述系統梳理了 CAF 的起源、異質性、功能多樣性及其與腫瘤細胞、免疫細胞間的復雜對話 : CAF 通過分泌細胞因子、外泌體、代謝物及重塑細胞外基質,在腫瘤的多個階段扮演關鍵角色:啟動腫瘤細胞增殖、誘導上皮 - 間質轉化( EMT ) 、 促進血管生成、招募免疫抑制細胞,乃至介導化療和免疫治療的耐藥。 同時 系統總結了 CAF 靶向治療的現有策略與未來方向,包括: 靶向 CAF 活化與招募 , 靶向 CAF 代謝重編程 , 靶向 CAF- 免疫細胞互作 以及 聯合治療策略 。 CAF 作為腫瘤微環境的 關鍵組分 ,其功能的多樣性和可塑性既是挑戰也是機遇 。 深入探索 CAF 的功能異質性及其與免疫細胞的代謝耦合機制, 將 為后續精準靶向腫瘤基質的臨床轉化提供了理論基礎 , 推動 CAF 靶向策略從實驗室走向臨床。
原文鏈接:https://doi.org/10.1002/advs.202510043
制版人:十一
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