長期禁食損傷大腦！餓瘦不如改善腸道，國產(chǎn)菌4周減少腰圍4.3cm

“堅持一下，餓一餓就瘦了”、“間歇性禁食能抗衰！”

隨著社交媒體的宣傳，熱量限制、間歇性禁食成了不少人追捧的生活方式。不可否認，科學(xué)研究確實發(fā)現(xiàn)這類飲食干預(yù)有快速減重、延緩衰老相關(guān)潛力，但最新研究卻為我們敲響了警鐘。

韓國科學(xué)技術(shù)研究院與韓國放射醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所的團隊在頂刊《信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與靶向》（STTT）上發(fā)表研究指出，長期饑餓所誘發(fā)的低血糖，會導(dǎo)致大腦內(nèi)尿素不斷堆積，從而直接觸發(fā)類似阿爾茨海默病的神經(jīng)退行性病變。[1]短期“管住嘴”或許無妨，但長期嚴格限食的風險，可能遠比我們想象中更加嚴峻。

一、當大腦開始“吃自己”：低血糖引發(fā)的神經(jīng)危機

大腦是人體的“耗能大戶”，幾乎完全依賴葡萄糖維持運轉(zhuǎn)。一旦長期饑餓導(dǎo)致血糖持續(xù)低下，大腦便會陷入深重的能量危機。

研究人員對小鼠進行了長達24-72小時的嚴格飲食限制，使其處于持續(xù)低血糖狀態(tài)。他們首先觀察到：低血糖小鼠大腦中出現(xiàn)了β淀粉樣蛋白和磷酸化tau蛋白的異常沉積——這正是阿爾茨海默病最典型、最核心的病理特征。這些蛋白的堆積，是導(dǎo)致神經(jīng)元死亡、記憶喪失的“罪魁禍首”。

那么，饑餓是怎么引發(fā)這些病變的呢？進一步研究發(fā)現(xiàn)，在能量嚴重短缺時，大腦啟動了一場“拆東墻補西墻”的自救程序。具體而言，神經(jīng)元會激活一條由SRF/MRTF-A介導(dǎo)的生存通路，去降解大腦自身的支撐結(jié)構(gòu)（細胞外基質(zhì)），并將其作為備用能量來源。

然而，正是這種“斷臂求生式”的自救行為，引發(fā)了更嚴重的后果。在這一降解過程中，大量的尿素被產(chǎn)生。而研究表明，尿素是一種神經(jīng)毒素，會直接推動神經(jīng)退行性病變！它會破壞神經(jīng)元內(nèi)部的穩(wěn)定環(huán)境，引發(fā)炎癥，最終導(dǎo)致細胞功能障礙。

大腦在能量危機中做出的適應(yīng)性反應(yīng)，反而成為傷害自己的源頭。

二、更符合生理節(jié)律的替代選擇：AKK菌的代謝調(diào)節(jié)潛力

既然熱量限制導(dǎo)致的低血糖會損傷我們的神經(jīng)健康，那么是否有中更符合節(jié)律的代謝調(diào)節(jié)方式呢？近年來，一種名為“AKK菌”的腸道有益菌逐漸走入科研視野。

AKK菌是一種腸道有益菌，自2004年被成功分離以來，已有超過3000項研究揭示其獨特功能。不同于普通益生菌，它能在腸道中實現(xiàn)永久定植，長期、穩(wěn)定地發(fā)揮多種益處。研究顯示，AKK菌的多靶點作用機制不僅能覆蓋禁食帶來的益處，還對神經(jīng)系統(tǒng)具有保護作用：

圖注：頂刊《Cell》 《Nature》 《Science》 發(fā)表關(guān)于腸道微生物AKK菌的研究論文

血糖調(diào)節(jié)：比利時魯汶大學(xué)團隊在《Nature Microbiology》發(fā)表的研究顯示，AKK菌能激活GLP-1受體，促進胰島素分泌。[2]臨床試驗也證實，補充AKK菌12周可提升胰島素敏感性達42.42%，有助于平穩(wěn)調(diào)控血糖；

健康減脂：GLP-1的另一個作用是延緩胃排空、增強飽腹感，能從源頭抑制食欲，因此補充AKK菌也同樣如此；同時，AKK菌能夠促進腸道產(chǎn)生丁酸，激活棕色脂肪產(chǎn)熱，實現(xiàn)“靜息燃脂”。針對原衍生物AKK001的一項臨床表明，僅干預(yù)一個月，腰圍平均減少4.3厘米；

神經(jīng)保護：王瑋教授團隊發(fā)現(xiàn)，AKK菌代謝物丙酸能通過穩(wěn)定神經(jīng)元線粒體功能，減少神經(jīng)炎癥。[3]在阿爾茨海默病模型小鼠中，補充AKK菌顯著改善了認知功能。

業(yè)內(nèi)由此推測，通過補充有益腸道菌群來調(diào)節(jié)代謝，或許是一種更安全、可持續(xù)的健康策略。

三、從“單純減重”到“代謝多維支持”，AKK菌或成新藍海

2025年體重管理市場規(guī)模預(yù)計突破3260億，年復(fù)合增長率達15.8%。據(jù)Supplyside分析，消費需求正從追求單一減重效果，轉(zhuǎn)向?qū)Υx健康的多維支持。

憑借多靶點的優(yōu)勢，AKK菌正契合了這一趨勢。除了體重管理，未來在腸道健康、運動支持、神經(jīng)保護等領(lǐng)域也具有廣闊應(yīng)用前景。行業(yè)專家分析，AKK菌相關(guān)產(chǎn)業(yè)仍屬藍海，提早布局有望占據(jù)先機。

目前市場上已出現(xiàn)成熟原料。例如源自百歲老人腸道的原衍生物AKK001，經(jīng)驗證其關(guān)鍵膜蛋白Amuc_1100表達量高于模式菌株3.3倍，可提升GLP-1水平至132%，菌種優(yōu)勢顯著。該原料以粉末形態(tài)供應(yīng)，支持多種劑型與配方，便于企業(yè)開發(fā)多樣化研發(fā)。

健康永遠是一場平衡的藝術(shù)。極端節(jié)食或許能帶來短暫的體重變化，卻可能在大腦中埋下長遠的隱患。在追求健康與長壽的道路上，科學(xué)始終是我們最好的指南。從“盲目少吃”轉(zhuǎn)向“智慧調(diào)節(jié)”，借助像AKK菌這樣具有潛力的微生物伙伴，我們或許能在不犧牲神經(jīng)健康的前提下，更持續(xù)、更安全地接近理想的身心狀態(tài)。

參考文獻：

[1] Jang, M., Choi, H.J., Lee, HJ. et al. Hypoglycemia induces brain metabolic reprogramming and neurodegeneration via serum response factor and myocardin-related transcription factor-A. Sig Transduct Target Ther 10, 412 (2025). 038/s41392-025-02527-x

[2] Cani, P. D., & Knauf, C. (2021). A newly identified protein from Akkermansia muciniphila stimulates GLP-1 secretion. Cell metabolism, 33(6), 1073–1075. https://doi.org/10.1016/j.cm021.05.004

[3] Wang, Z., Wang, C., Yuan, B., Liu, L., Zhang, H., Zhu, M., Chai, H., Peng, J., Huang, Y., Zhou, S., Liu, J., Wu, L., & Wang, W. (2025). Akkermansia muciniphila and its metabolite propionic acid maintains neuronal mitochondrial division and autophagy homeostasis during Alzheimer's disease pathologic process via GPR41 and GPR43. Microbiome, 13(1), 16. .1186/s40168-024-02001-w