J Adv Res丨鞠振宇/周麗麗/劉波合作揭示內質網應激調控腎臟纖維化的新機制

腎臟組織的纖維化是影響多種腎臟疾病（特別是慢性腎臟疾病）進程的關鍵性病理因素之一。近年來研究顯示，內質網應激在多種損傷誘發的腎臟纖維化過程中扮演重要角色。但內質網應激通過何種途徑參與腎臟纖維化病變及其分子機制仍有待進一步深入闡明。

近期，暨南大學生命科學技術學院鞠振宇/劉波團隊，聯合南方醫科大學周麗麗團隊，在國際期刊Journal of AdvancedReserch在線發表題為EVA1A responds to endoplasmic reticulum stress to regulate renal fibrosis by promoting TGF-βsignaling pathway的研究論文。該研究發現EVA1A蛋白響應內質網應激通過調控TGF-β信號通路活性，促進腎臟纖維化發展進程。

在該研究中，研究者發現EVA1A蛋白在慢性腎臟疾病發展過程中高表達。腎小管細胞中敲除EVA1A蛋白能夠顯著抑制慢性腎臟損傷模型小鼠腎臟的纖維化病變。進一步機制研究發現，慢性腎臟損傷過程中內質網應激水平上升，通過內質網應激轉錄調控因子Chop上調EVA1A蛋白的表達。EVA1A蛋白定位于內質網參與內質網中TGFβ 受體 II (TGFβR II) 的正確折疊及其細胞膜定位運輸，影響TGFβ信號通路的激活，從而調控腎臟的纖維化進程。當 EVA1A蛋白缺失時，內質網中TGFβR II 折疊異常繼而降解，阻礙TGFβ信號通路的激活，從而抑制慢性腎臟損傷過程中腎臟的纖維化進程。這些發現為解析內質網應激調控TGFβ信號通路激活，參與慢性腎臟損傷過程中腎臟纖維化進程提供了新的視角。

原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.jare.2026.01.064

制版人：十一

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