癌癥與心臟病，為何經常“死磕”同一人？

長期以來，心血管疾病與腫瘤長期占據全球死亡原因的前兩位。很多腫瘤患者同時伴有心臟疾病，有些成功控制了腫瘤，卻在隨后的生存期內遭遇心血管疾病的威脅。是什么讓這兩類看似無關的疾病頻繁出現在同一個人身上？它們之間是否隱藏著未被發現的聯系，又會如何影響患者的未來健康？

撰文 | 李娟

在全球范圍內，心血管疾病占據首位死因，腫瘤緊隨其后。隨著精準手術、化療方案、靶向治療和免疫治療的發展，越來越多腫瘤患者獲得長期生存。但在延長的生命中，心臟可能成為腫瘤患者新的健康隱患。

研究表明，腫瘤患者更易患心血管疾病（高血壓、冠心病、心力衰竭或心律失常），而心臟病患者也可能面臨更高的癌癥風險。腫瘤患者群體中，心血管疾病約占死亡原因的 11.3%，尤其是前列腺癌、甲狀腺癌、睪丸癌等低致死率腫瘤，術后10 年死于心血管疾病的風險甚至超過腫瘤復發本身。

除了腫瘤治療前已有的心血管基礎病外，腫瘤治療過程中也可能出現新的心臟損傷和血管事件。美國數據顯示，腫瘤與心血管疾病的共病率為 16%-21%；中國分析顯示，胰腺癌患者心血管風險最高，其次是肝癌、肺癌、腎癌和胃癌。在中國新確診腫瘤患者中，合并高血壓（最常見的心血管危險因素）的比率已達 26%。

在這種背景下，腫瘤心臟病學這門新學科應運而生，專門研究這看似不同的疾病進程之間的聯系和綜合管理。

那么，腫瘤與心血管疾病為何常常同時發生？兩者之間究竟存在怎樣的潛在聯系，讓患者面臨雙重健康威脅？

圖 1：心血管疾病與腫瘤的雙向關聯。心血管疾病會增加特定類型腫瘤的發病風險及腫瘤相關死亡率；同樣，腫瘤也會提高多種心血管疾病的患病風險及心血管疾病相關死亡率。圖源：參考文獻[4]

同一套生活方式的不同結果

一個人的健康狀態與其生活方式密切相關，而不良的生活方式就像被長期污染的土壤，既容易長出腫瘤，也會“培育”出心血管疾病。

高鹽高脂飲食、吸煙、頻繁飲酒、久坐不動等，會在人體內構建長期高風險的生理環境：血管內皮逐漸受損，動脈斑塊悄然形成；與此同時，細胞 DNA 更容易積累突變，腫瘤發生概率同步升高。

煙草是醫學界公認的“頭號殺手”。吸煙者死于心血管疾病的風險約增加 3 倍，而肺癌風險幾乎是不吸煙者的 9 倍。即便被視為“更安全替代品”的電子煙，也會損傷血管內皮細胞，加速動脈硬化，同時誘發慢性炎癥，為腫瘤發生埋下隱患。

肥胖則是另一種系統性風險。肥胖（BMI≥30）與至少 13 種腫瘤相關，當 BMI 達到 40–49.9 時，腫瘤風險增加約 70%，心力衰竭風險增加約 41%。脂肪組織并非僅惰性儲能，在代謝壓力下會變成一個活躍的炎癥與激素“工廠”，持續釋放促炎因子和雌激素樣信號，既推動腫瘤發生，也加速動脈粥樣硬化。

飲食結構同樣塑造著疾病軌跡。高鹽飲食不僅增加胃癌風險，還可誘發高血壓和血管損傷；加工肉類和紅肉增加結直腸癌風險，同時促進血脂異常和動脈斑塊形成。相反，高纖維飲食與結直腸癌風險降低約 24% 相關，并有助于改善血脂和血壓，是少數同時被腫瘤學與心血管學認可的“系統級保護因素”。

久坐則是現代文明制造的隱形危險因素。缺乏身體活動會增加乳腺癌、結腸癌和子宮內膜癌風險，而規律運動既能降低冠心病死亡率，也具有獨立抗癌作用。

這些共同暴露構建了腫瘤與心臟病的“共同起跑線”。用于預測心血管事件的風險模型，在一定程度上也能預測腫瘤風險——兩類疾病在系統層面的風險通路高度重疊。

圖2：基于共同風險因素的心血管疾病與腫瘤生活方式，包括年齡、飲食、肥胖、體育鍛煉、睡眠模式、煙酒攝入等。圖源：參考文獻[1]

慢性炎癥與氧化應激是共同推手

那么，這些生活方式是如何在細胞層面同時推動兩種疾病的？

答案是：慢性炎癥與氧化應激。

所謂慢性炎癥，并非肉眼可見的紅腫熱痛，而是一種長期、低度的免疫激活狀態。肥胖、高血糖、高脂飲食、吸煙等因素會刺激免疫系統持續釋放 IL-1β、IL-6、TNF 等炎癥因子。在血管中，這些信號驅動白細胞進入血管壁，形成斑塊并使其不穩定，最終導致心肌梗死或腦卒中；在組織中，同樣的炎癥信號會激活腫瘤相關通路，促進細胞增殖、抑制細胞凋亡，構建有利于腫瘤生長的微環境。

炎癥往往伴隨另一種損傷機制——氧化應激。代謝異常和炎癥環境會產生大量活性氧分子（ROS），它們直接損傷 DNA、蛋白質和細胞膜。在心血管系統中，ROS能破壞血管內皮和心肌線粒體，加速動脈硬化和心衰；在腫瘤系統中，ROS既是癌變的“起始火花”，也是腫瘤細胞促進生長的工具。

代謝重塑：癌細胞與心肌的“能源之爭”

癌心共病的另一個關鍵機制是代謝重塑。

腫瘤細胞通過所謂的 Warburg 效應大量消耗葡萄糖和氨基酸（即便在氧氣充足的情況下，癌細胞也傾向于放棄高效的方式，轉而通過糖酵解將葡萄糖轉化為乳酸），為自身增殖提供原料。這種“代謝掠奪”改變了全身資源分配，使心臟等高能耗器官長期處于能源壓力狀態。心臟是人體能耗最高的器官之一，對代謝穩定性極度依賴，當腫瘤優先占用能量時，心肌代謝平衡被打破，功能逐漸衰退。

更令人意外的是，心力衰竭時，心肌細胞自身也會發生類似腫瘤的代謝轉型，從脂肪酸氧化轉向糖酵解和谷氨酰胺代謝。這種代謝模式與腫瘤高度相似，既是心功能惡化的原因，也可能構建有利于腫瘤生長的系統環境。

遺傳與造血系統的累積突變

近年來，未定潛能克隆性造血（Clonal hematopoiesis of indeterminate potential, CHIP）的發現改變了醫學界對共病的理解。隨著年齡增長，造血干細胞積累突變，所形成的突變細胞克隆可能會在體內失控擴增，有演變成血液腫瘤的風險。即使這些突變不導致血液腫瘤，也會改變免疫細胞行為，使其釋放更多炎癥因子，加速動脈粥樣硬化，同時削弱抗腫瘤免疫監視。

研究發現，這種造血系統的“隱形叛變”顯著增加心血管事件和腫瘤風險，是兩類疾病共享的遺傳風險之一。

雙向因果與免疫系統的放大

除共享危險因素及共同分子機制外，越來越多證據提示腫瘤與心血管疾病之間可能存在直接的生物學相互作用，構成潛在的雙向因果關系。腫瘤產生的代謝物會干擾心肌能量代謝，慢性炎癥和惡病質會導致心肌營養不良和功能衰退，而部分抗癌治療本身具有心臟毒性，使損傷進一步疊加。

反過來，心臟病也可能促進腫瘤。心力衰竭患者的腫瘤風險比普通人高約 68%。受損心臟會釋放促腫瘤生長因子，就像給腫瘤施肥一樣，能刺激預先存在的微小腫瘤細胞快速增殖和擴散。有些心臟疾病影響全身循環微環境，甚至為腫瘤細胞侵襲提供“通道”。

免疫系統在腫瘤與心臟疾病中扮演雙重角色。腫瘤會通過免疫檢查點分子和代謝產物抑制免疫反應，使機體失去對癌細胞的監視，同時加速血管炎癥；反過來，心血管疾病引發的慢性炎癥會削弱抗腫瘤免疫，使腫瘤更容易發生。

總的來說，從系統醫學角度看，腫瘤與心血管疾病的疊加共享一套底層生物學程序：慢性炎癥、氧化應激、代謝重塑、免疫紊亂和遺傳與造血突變等通路交織成一張疾病網絡，決定了系統失衡最終在血管和腫瘤組織顯現。

圖3：心血管疾病與腫瘤的共同機制。心血管疾病與腫瘤的共同潛在機制，源于免疫、遺傳、代謝、激素及微生物過程的失調，這些過程最終調控著細胞衰老、增殖、代謝與損傷，為相關療法提供了靶點，有望預防并減輕這兩種疾病的發生與進展。圖源：參考文獻[4]

抗腫瘤治療帶來的“傷心”風險

除了在腫瘤確診前已存在的基礎疾病，腫瘤治療期間及治療后，也可能給心臟和心血管系統帶來附帶傷害——即腫瘤治療相關心血管毒性（CTR-CVT），也是腫瘤心臟病學關注的核心問題。在傳統化療、靶向治療、免疫治療以及放射治療的過程都有導致心血管疾病的風險。

傳統化療中，蒽環類藥物（如阿霉素）通過產生有害物質、破壞心肌細胞的線粒體，導致心肌細胞死亡。這種損傷具有劑量依賴性和累積性，可能引發不可逆的心肌病和心力衰竭。

而常用于治療胃癌、食管癌等消化道腫瘤的氟尿嘧啶類藥物（如 5-FU），可能導致冠狀動脈痙攣，引發心絞痛、心肌梗死甚至猝死。由于基因多態性，亞洲人群對這種風險可能更敏感。

靶向治療使用的HER2 抑制劑（如曲妥珠單抗）用于治療乳腺癌和胃癌，會干擾心肌細胞的修復信號，導致心臟功能下降。幸運的是，這種損傷通常是可逆的，但如果與蒽環類藥物聯合使用，風險會顯著疊加。

此外，酪氨酸激酶抑制劑（TKIs），例如治療肝癌的索拉非尼、侖伐替尼，治療肺癌的奧希替尼等，可能引發高血壓、心臟電活動異常、心力衰竭甚至血管血栓，其中高血壓是最常見的副作用。

PD-1/PD-L1 抑制劑等免疫檢查點抑制劑，徹底改變了肺癌、肝癌等多種腫瘤的治療格局，但它可能引發罕見卻致命的免疫相關心肌炎。這種心肌炎的發病率雖然只有 0.3%-1%，但一旦發生，病情進展極快，死亡率高達 40%-50%。其原因是免疫治療激活 T 細胞攻擊癌細胞時，可能誤傷正常心肌細胞，引發嚴重炎癥，因此早期發現和緊急干預至關重要。

對于肺癌、食管癌等胸部腫瘤，放療是重要的治療手段，但心臟位于胸腔內，難免會受到輻射影響，引發放射性心臟病，包括心包炎、心臟瓣膜病、冠狀動脈硬化、心肌病等。這種損傷通常不會馬上顯現，可能在治療后數年甚至數十年才出現。現在的質子治療等先進放療技術，正在努力減少心臟受到的輻射劑量，降低長期風險。

圖4：抗腫瘤藥物及療法的心血管毒性匯總。本圖系統性地展示了常規化療藥物（如蒽環類、烷化劑）、靶向藥物（如HER2抑制劑、VEGF抑制劑）、免疫治療（如ICI、CAR-T）以及放射治療引起的主要心血管不良反應。圖源：參考文獻[8]

護心藥物或能防腫瘤

在研究腫瘤與心臟病關聯的過程中，醫生們發現許多用于治療心臟病的藥物，同時也能發揮抗癌作用，被稱為同效療法。

他汀類藥物：這類經典的降脂藥，在服用 5 年以上后，被發現與結直腸癌風險降低顯著相關。其機制可能是通過抑制甲羥戊酸途徑，阻斷腫瘤生長所需的關鍵物質合成。

阿司匹林：在特定高風險人群中觀察到，每日服用小劑量阿司匹林，不僅能預防血栓、保護心臟，還能降低腫瘤患者的整體死亡率，尤其是對結直腸癌效果顯著。

ACEI/ARB 類降壓藥（名字常帶“利普”和“沙坦”）：研究顯示，它們不僅能通過降低血壓保護心臟，還能減少腫瘤內部的微血管流體壓力，幫助抗癌藥物更好地穿透腫瘤組織，從而降低結直腸癌的復發率。

二甲雙胍與 SGLT2 抑制劑：這些心內科常用的降糖、護心藥物，被發現具有多重抗代謝紊亂作用，能顯著改善腫瘤患者的預后，為共病患者帶來雙重益處。

圖5：腫瘤心臟病學的多維度機制關聯。該圖展示了腫瘤與心血管疾病在發病機制及治療過程中的三大核心聯系：共同遺傳突變：涉及DNA修復與細胞增殖、代謝失調及炎癥反應等共有基因通路。共同代謝途徑：涵蓋代謝綜合征、脂質代謝及糖代謝異常對兩種疾病的共同驅動作用。共同藥理機制：闡述了抗腫瘤療法（如靶向藥、免疫治療）與心血管藥物之間的相互作用及其對心臟的交叉影響。圖源：參考文獻[9]

科學應對，從健康生活方式做起

無論是腫瘤患者、心臟病患者，還是普通人群，了解兩者的關聯后，最關鍵的是學會如何科學應對，守護自身健康。

針對癌心共病，中國臨床腫瘤學會（CSCO）2025年發布《腫瘤共病防治專家共識》指出，在腫瘤治療前，識別基礎心臟和心血管疾病風險因素，根據腫瘤治療毒性風險精準分層，制定個體化方案；在治療中和治療后，全程監測追蹤心臟和心血管相關指標以早發現亞臨床損傷，在保障腫瘤治療有效性的前提下最大限度保護心臟功能。實行多學科聯動，打破學科壁壘，降低不良事件風險。

重要的是，無論是否患病，保持健康的生活方式（運動、飲食、睡眠以及戒煙酒等）都是預防兩者的基礎。同時，應重視腫瘤早期篩查，尤其是肺癌、結直腸癌等與生活方式密切相關的癌種。在癌前或早期階段阻斷腫瘤進展，可能同時降低后續心腦血管事件的發生風險。

參考文獻

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[8] Herrmann J. Adverse cardiac effects of cancer therapies: cardiotoxicity and arrhythmia. Nat Rev Cardiol. 2020;17(8):474-502.

[9] Zhao Y, Jia H, Hua X, An T, Song J. Cardio-oncology: Shared Genetic, Metabolic, and Pharmacologic Mechanism. Curr Cardiol Rep. 2023;25(8):863-878. doi:10.1007/s11886-023-01906-6

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