常用降糖藥竟能逆轉腎臟衰老！頂刊發現：SGLT2抑制劑可保護腎臟微血管，延緩腎臟衰老

題圖 | Pixabay

撰文 | 宋文法

腎臟作為人體重要的代謝與排泄器官，極易受到衰老影響。隨著年齡增長，即使沒有慢性腎病，也會出現進行性的腎功能下降和微血管密度降低（即微血管稀疏）。在全球范圍內，約10%的成年人受慢性腎病影響，而衰老會加速其進展。

近期，美國MDI生物實驗室在"Kidney International"雜志上發表了一篇題為" Sodium-glucose co-transporter 2 inhibition improves age-dependent kidney microvascular rarefaction "的研究論文。

研究顯示，SGLT2抑制劑能顯著改善衰老過程中腎臟的微血管結構，并降低了白蛋白尿水平，使腎臟轉錄組特征恢復年輕態，為延緩衰老相關腎臟損傷提供了全新的治療思路。

圖：論文截圖

在這項研究中，研究團隊以非洲青鳉魚為模型，其作為壽命僅4-6個月的脊椎動物，腎臟結構與人類高度相似，且會自然出現與人類衰老相關的腎臟病理變化，分析了腎臟衰老過程中微血管退化，以及SGLT2抑制劑對衰老腎臟的影響。

結果發現，老年青鳉魚腎臟表現出典型的腎衰老特征，包括腎小球硬化、腎小管萎縮、微血管密度顯著降低，且白蛋白尿水平增加。

進一步分析發現，衰老腎臟細胞經歷了從氧化磷酸化向糖酵解的代謝轉換，這是線粒體功能衰退的標志。同時，細胞間的通訊網絡嚴重受損，血管屏障功能下降，導致蛋白尿。

值得注意的是，通過SGLT2抑制劑達格列凈干預后，老年青鳉魚的腎臟微血管結構與功能顯著改善，減輕了衰老相關的微血管密度降低、維持了毛細血管網絡的完整性、改善了細胞代謝，還降低了白蛋白尿水平，使腎臟轉錄組特征恢復年輕態。

轉錄組分析顯示，SGLT2抑制劑治療能恢復線粒體功能、減輕炎癥反應，并部分重建了年輕態的細胞通訊網絡，逆轉了衰老相關的代謝紊亂，保護了血管內皮細胞的穩定性。

圖：論文截圖

研究指出，盡管SGLT2抑制劑未顯著延長青鳉魚壽命，但其顯著改善了腎臟的結構與功能，表明其可能通過維持微血管完整性與代謝穩態，延緩腎臟衰老進程。但值得一提的是，這種保護作用存在性別差異，在雌性中的保護效果更為顯著。

綜上，這項研究首次揭示了腎臟血管衰老的關鍵機制，并證實SGLT2抑制劑可保護衰老腎臟微血管結構與功能，為延緩衰老相關腎臟損傷提供了全新的治療思路。

參考文獻：

https://doi.org/10.1016/j.kint.2025.12.011

聲明：本文僅做學術分享，不構成任何建議。

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