四川
隨著人口老齡化加劇，年齡相關聽力損失（ARHL）的發病率持續上升。衰老細胞表現出煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）水平降低，且自噬受損。然而，這些過程背后的機制仍不清楚。
2026年1月11日，來自安徽醫科大學第二附屬醫院的研究團隊在Aging Cell 雜志發表了題為“NMNAT1 Activates Autophagy to Delay D-Galactose-Induced Aging in Cochlear Hair Cells”的文章。
該研究發現，衰老的HEI-OC1細胞和耳蝸毛細胞中NMNAT1表達顯著減少。值得注意的是，NMNAT1過表達可激活自噬并延緩毛細胞衰老。
首先，研究人員發現暴露于D-gal的HEI-OC1細胞中NAD水平顯著降低。為評估D-gal誘導衰老細胞基因表達的變化，利用蛋白質組學檢測暴露于D-gal的HEI-OC1細胞中的蛋白質表達，結果顯示，D-gal誘導衰老模型中NMNAT1表達顯著降低。
NMNAT1是參與NAD生物合成的核心酶，對維持細胞NAD水平至關重要。NAD水平的變化與NMNAT1表達降低相關。
值得注意的是，NMNAT1過表達激活了自噬并減緩了毛細胞衰老。代謝組分析顯示Nmnat1敲除細胞中三羧酸循環失調，表明NMNAT1調控影響毛細胞衰老的自噬和代謝通路。
總而言之，該研究為自噬與衰老代謝之間的關聯提供了新穎見解，并表明NMNAT1有望成為預防和治療ARHL潛在的治療靶點。
參考文獻：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70373
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