四川
德國團隊在《細胞》發表研究，通過解析罕見病 SSMD 患兒的 GPX4 基因突變，發現該突變使 GPX4 酶失去膜錨定 “鰭” 結構，無法附著細胞膜清除脂質過氧化物，觸發神經元 “鐵死亡”，致腦萎縮。
此發現顛覆神經退行性疾病研究范式，提示阿爾茨海默病等的元兇或為膜氧化損傷與鐵死亡，而非淀粉樣蛋白斑塊，且鐵死亡抑制劑可減緩神經元死亡，為相關疾病治療提供新方向。
淀粉樣蛋白斑塊是 “墓碑”？鐵死亡才是神經疾病殺手？大腦“生銹”危機：罕見基因突變揭示神經退行性疾病的全新圖景
聲明：個人原創，僅供參考
特別聲明：以上內容(如有圖片或視頻亦包括在內)為自媒體平臺“網易號”用戶上傳并發布，本平臺僅提供信息存儲服務。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
