研究發(fā)現：年輕血液對阿爾茨海默病具有強力的保護作用

一項新研究表明，陳年血液中的成分可以加速淀粉樣蛋白的積累，并改變阿爾茨海默病實驗小鼠模型中的行為。

阿爾茨海默病是全球導致癡呆的主要原因，仍然是公共衛(wèi)生系統(tǒng)面臨的重大挑戰(zhàn)。剛剛發(fā)表在《衰老》(Aging）雜志上的一項新研究報告稱，從老年老鼠身上抽取的血液可以加速阿爾茨海默病相關變化的進展，而從年輕小鼠身上抽血則似乎具有保護作用。該研究由智利阿道夫·伊瓦涅斯大學拉丁美洲理性研究院（BrainLat）的科學家共同開展，與智利圣佩德羅德拉帕斯生物技術公司MELISA研究所、美國德克薩斯大學休斯頓健康科學中心及梅約大學的同事合作。

該病的特征是大腦中β-淀粉樣蛋白（Aβ）的積累。這些蛋白質沉積形成斑塊，干擾神經細胞之間的通訊，推動導致神經退行性的過程。雖然β-淀粉樣蛋白在中樞神經系統(tǒng)中產生，但越來越多的證據表明它也可能存在于血液中，這引發(fā)了關于阿爾茨海默病如何發(fā)展和傳播的新問題。

檢測與年齡相關的血液因素如何影響大腦

為了研究與年齡相關的血液因素的作用，研究人員轉向了Tg2576轉基因小鼠（阿爾茨海默病研究中廣泛使用的模型）。在30周的時間內，這些小鼠每周接受來自年輕或老年動物的血液輸注。研究目標是確定血液中循環(huán)的物質是否能影響大腦淀粉樣斑塊的積累以及行為變化。

多機構之間的合作進一步強調了理解系統(tǒng)性因素如何調節(jié)大腦環(huán)境并直接影響促進疾病進展機制的重要性。通過證明來自衰老血液的外周信號能夠調節(jié)阿爾茨海默病病理生理中的中樞過程，這些發(fā)現為研究針對血腦軸的治療靶點開辟了新機遇。

記憶、斑塊和蛋白質變化的測量

團隊利用Barnes測試（即通過組織學和生化技術積累淀粉樣斑塊）評估認知表現，并對治療大腦進行了全面的蛋白質組學分析。分析揭示了250多種差異表達的蛋白質，這些蛋白質與突觸功能、內源性大麻素信號傳導和鈣通道相關，可能解釋了觀察到的變化。

關于MELISA研究所參與該研究，該研究與生物技術中心的蛋白質組學專家Mauricio Hernández評論道：“在這項研究中，我們進行了大規(guī)模蛋白質組分析，使我們能夠在像血漿這樣的復雜矩陣中生成高質量數據，這對任何蛋白質組學實驗室來說都是技術挑戰(zhàn)。得益于我們最先進的設備（timsTOF Pro2），我們?yōu)槟軌蜇暙I一篇扎實且高質量的科學文章感到自豪。”

研究結果的啟示及后續(xù)發(fā)展

這些結果強化了血液中循環(huán)因子能直接影響阿爾茨海默病等神經退行性疾病的進展的觀點。理解這些機制將有助于識別新的治療靶點和預防策略。下一步將是確定這些因素的具體含義，以及是否有可能在人體中干預它們。

MELISA 研究所主席 Elard Koch 博士表示：“能夠貢獻我們的蛋白質組學能力來支持像本研究這樣具有創(chuàng)新性的科研項目，是一件令人欣慰的事情。這類研究有助于推動人們對神經退行性疾病新型療法的認知與開發(fā)，而這些疾病目前正構成全球性的健康挑戰(zhàn)。”