一次壓力，可能導致反復脫發！新研究揭秘：壓力如何“種下禍根”？

你是否曾在熬夜工作或準備考試后，發現枕頭上散落著比平日更多的頭發？

我們常把“壓力大到頭禿”當作一句玩笑，但背后的科學原理卻遠比想象中更加令人擔憂。

一項發表于《細胞》期刊的新研究發現，一次劇烈的壓力事件，不僅會當場“催”落你的頭發，更會在免疫系統里埋下一顆“種子”，導致未來可能反復脫發。

眾所周知，壓力會對健康產生深遠影響。但一次壓力事件如何損傷不同組織、是否會留下持久影響，卻一直是科學界懸而未決的問題。在這項新研究中，哈佛大學的研究團隊通過對毛囊的觀察，揭示了急性壓力導致快速脫發并引發自身免疫的機制。

毛囊作為高度再生的組織，其生命周期經歷靜止期、生長期和退化期的循環往復。生長期開始時，毛囊干細胞會短暫增殖，產生快速分裂的毛囊過渡放大細胞（HF-TAC）。這些細胞推動再生毛囊向皮膚深處生長，同時產生向上生長的發干，也就是可見的毛發。值得注意的是，人類頭皮中約90%的毛囊處于生長期，因此理解壓力如何影響生長期毛囊尤為重要。

HF-TAC作為一類活躍的細胞，需要大量能量來維持快速分裂。急性壓力會將代謝資源重新導向“戰斗或逃跑”反應，同時降低非必要過程的優先級。那么，像HF-TAC這樣高度增殖的細胞，在這一過程中會受到怎樣的影響？

圖片來源：123RF

研究人員小鼠施加急性壓力，發現劇烈的壓力會迅速導致HF-TAC壞死，而大多數毛囊干細胞則得以幸免，保留了毛囊再生的潛力。這種差異性反應源于兩類細胞在死亡通路、代謝策略和鈣穩態上的不同，HF-TAC對去甲腎上腺素引發的鈣離子激增更為敏感。

雪上加霜的是，HF-TAC壞死后的影響遠未結束。壞死的細胞會釋放細胞碎片，進而激活巨噬細胞和樹突狀細胞，最終導致自身反應性CD8+ T細胞的活化和擴增。這些被激活的T細胞在炎癥環境下可能攻擊毛囊，造成更持久的損傷。即使初始壓力已經消退，毛囊重新進入生長期，這些CD8+ T細胞在后續遇到炎癥刺激時仍能驅動復發性脫發。

因此，單次急性壓力事件不僅造成即時損傷，還通過激活和擴增稀有的自身反應性CD8+ T細胞，為組織未來的免疫攻擊埋下隱患。這或許可以解釋為何某些斑禿病例能回溯到多年前的重大壓力事件。

▲研究示意圖（圖片來源：參考資料[1]）

這項研究顯示，急性壓力并非僅僅是短暫的生理反應，其影響可深深鐫刻在組織層面。尤其是對毛囊這樣依賴高能量和快速增殖的結構來說，壓力引發的代謝資源重分配，會使部分“代價昂貴”但可替代的細胞優先遭到犧牲，以保存必需干細胞。而損傷引發的免疫變化，則可能讓毛囊在無形中承受長期威脅。

總的來說，這項研究揭示了壓力如何在急性期和長期過程中損傷組織。這些機制可能有助于解釋斑禿的發生及其與壓力的關聯，并且為理解壓力相關脫發和自身免疫疾病的機制提供了全新視角。隨著對壓力與調控毛囊免疫關系認識的加深，未來相關疾病的診斷和干預方式或許會迎來更多探索空間。

參考資料：

[1] Emily Scott-Solomon et al., Stress-induced sympathetic hyperactivation drives hair follicle necrosis to trigger autoimmunity. Cell (2025). DOI: 10.1016/j.cell.2025.10.042

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