冠脈無狹窄卻心梗、全身血栓找不出誘因！醫生從“感冒后遺癥” 里揪出元兇

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腹主動脈到下肢全血栓，還咳粉紅泡沫痰！48歲患者的多器官危機，根源是這罕見心肌炎

整理：醫學界報道組

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編者按

“名心大偵探”是由蘇州工業園區東方華夏心血管健康研究院CCATV牽手醫學界，開創病例解讀欄目，深挖心血管病學專科醫師規范化培訓“名院大查房”診治要點，精進專培醫師臨床思維。

今天這則病例來自華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院。

48歲的張女士（化名）在一次受涼后，身體狀況急轉直下。從咳嗽發熱、極度乏力，到突發下腹及雙下肢劇痛無法行走，甚至咳出粉紅色泡沫痰，她輾轉多家醫院，最終被送至華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院急診。

此時的她，不僅存在急性心力衰竭、雙肺感染，更面臨腹主動脈、髂動脈、腸系膜上動脈等全身多處動脈血栓閉塞的兇險狀況，左室射血分數僅30%，生命岌岌可危......

危險！全身多系統告急，血栓與心肌損傷交織

時間回到2023年7月，張女士受涼后出現咳嗽、咳痰，伴隨39℃高熱與乏力，當地醫院診斷“肺部感染”，經退熱、抗感染治療后發熱緩解，但乏力癥狀卻持續加重。7月20日，她突發下腹及雙下肢劇烈疼痛，無法行走，還咳出粉紅色泡沫痰，當地醫院檢查提示肌鈣蛋白I（cTnI）高達19.85ng/ml（正常＜0.1ng/ml），NT-proBNP達10922pg/ml（正常＜300pg/ml），心肌損傷與心衰信號明確，緊急轉診至某三甲專科醫院后，大血管CTA的結果讓醫生震驚（圖1）：腹主動脈腎下段、雙髂總及髂內外動脈廣泛血栓閉塞，腸系膜上動脈部分分支節段性血栓，脾臟多發梗死，雙肺水腫合并感染。

圖1

病情危急，經輾轉轉入華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院急診后查體：體溫36.2℃，脈搏135次/分，呼吸30次/分，面罩吸氧10L/min下血氧飽和度僅85%，唇紫紺，頸靜脈充盈，滿肺濕啰音，心音低鈍。雙下肢水腫、皮膚花斑、皮溫低，雙足垂足，雙側足背動脈未觸及，雙下肢感覺喪失，急性缺血已瀕臨肢體壞死。進一步檢查顯示，心電圖提示竇性心動過速、肢導低電壓、下壁異常Q波；心臟彩超示前間壁近心尖部室壁變薄，左室射血分數（EF）40%；下肢彩超證實腘動脈閉塞；頭顱CT提示右側腦溝蛛網膜下腔出血可能。

更棘手的是，患者既往有5年高血壓病史（口服硝苯地平緩釋片，控制不詳）及5年多囊肝、多囊腎病史，無糖尿病、冠心病家族史，已絕經，無吸煙酗酒及特殊藥物接觸史。全身多處動脈血栓、嚴重心肌損傷、急性心衰、肺部感染、蛛網膜下腔出血待排……多重危機疊加，病因卻迷霧重重。

抽絲剝繭：多學科頭腦風暴，鎖定核心病因

“患者最核心的矛盾是急性心衰伴廣泛心肌損傷，同時合并全身多發動脈血栓，這兩個表現背后一定有共同的始動因素。”病例匯報后，來自全國多家醫院的專家展開“頭腦風暴”，從病因關聯角度逐步縮小范圍。

鑒別診斷1：急性冠脈綜合征與應激性心肌病

最初，治療團隊曾考慮急性冠脈綜合征可能——畢竟患者存在心肌損傷標志物顯著升高、ST段改變等表現。但外院冠脈CTA已明確冠脈未見狹窄斑塊，排除了冠脈粥樣硬化導致的心肌梗死；同時，患者發病前無明顯情緒、軀體應激事件，心臟彩超未顯示典型“氣球樣變”，也不符合應激性心肌病的特征，這一方向被排除。

鑒別診斷2：血栓相關系統性疾病

患者全身多發動脈血栓，呈現“血栓風暴”特征，需警惕血栓形成相關基礎疾病。多囊肝、多囊腎可能影響全身血流動力學或凝血系統，導致血液高凝狀態，既往亦有多囊腎引發靜脈血栓的病例報道；此外，抗磷脂抗體綜合征、系統性紅斑狼瘡等自身免疫病也可能誘發血栓風暴。但進一步檢查顯示，患者抗核抗體譜、血管炎全套、抗磷脂抗體等均為陰性，蛋白C、蛋白S水平正常，基因檢測未發現相關遺傳缺陷，腫瘤標志物也無異常，排除了這些系統性疾病。

鑒別診斷3：暴發性心肌炎合并炎癥風暴

隨著討論深入，核心病因逐漸聚焦：患者發病前有明確感染前驅史（受涼后高熱、咳嗽），入院后炎癥指標顯著升高（高敏C反應蛋白215.9mg/L，白細胞29.09×10?/L，中性粒細胞91.5%，IL-1、IL-6、腫瘤壞死因子等細胞因子均升高），心肌損傷嚴重且累及范圍廣，心臟彩超示左室節段性室壁運動異常（部分節段基本無運動），EF值降至30%，這些特征高度指向暴發性心肌炎。

進一步病原學檢查證實了這一猜想：患者流感病毒A型IgM抗體陽性，心肌活檢顯示心肌細胞肥大伴腫脹空泡變性，散在炎性細胞浸潤，符合心肌炎病理改變。暴發性心肌炎引發的“炎癥風暴”會激活血管內皮損傷，促進血小板聚集和凝血途徑激活，同時導致心功能下降、血流動力學紊亂，最終誘發“血栓風暴”，這也能完美解釋患者全身多發動脈血栓的表現。因此，患者所患疾病并非孤立的血栓事件，而是心肌炎引發的全身性炎癥連鎖反應。

精準施策，在風險中搶奪生機

明確“暴發性心肌炎、血栓風暴、急性心力衰竭、肺部感染”等核心診斷后，治療團隊面臨兩難抉擇：患者存在蛛網膜下腔出血可能，抗凝、溶栓治療有出血風險；但如果不及時干預血栓，雙下肢缺血壞死將導致截肢，心肌及其他臟器持續缺血也會危及生命。

第一步：強化基礎治療與免疫調節

團隊果斷啟動高強度抗栓治療（依諾肝素+替格瑞洛），同時給予足量糖皮質激素+免疫球蛋白免疫調節治療，聯合奧司他韋抗病毒及抗感染、改善心功能、營養心肌等對癥支持。治療4天后，患者雙下肢逐漸恢復感覺，復查主動脈CTA顯示雙下肢動脈開始顯影，肌鈣蛋白、NT-proBNP等指標逐步下降，說明治療初見成效。

第二步：介入干預打通關鍵血管

盡管藥物治療有效，但腹主動脈下段仍存在嚴重血栓閉塞，患者雙下肢仍有疼痛、活動受限，截肢風險未完全解除。經神經內科會診排除活動性出血后，團隊于入院第6天為患者實施主動脈血栓抽吸+局部溶栓術，術后復查顯示腹主動脈下段及雙下肢血管血流明顯恢復。

第三步：后續康復與維持治療

術后，患者繼續接受抗凝、改善心功能治療，炎癥指標持續下降，心功能逐步恢復。出院前復查心臟彩超，EF值已從30%回升至50%，接近正常水平；出院后持續隨訪，肌鈣蛋白、NT-proBNP降至正常范圍，雙下肢功能基本恢復，可正常生活。

臨床啟示：復雜病例的診療關鍵

這個兇險的病例為臨床醫生帶來了諸多關鍵啟示。在面對多系統受累的復雜病例時，應始終警惕“一元論” 思維，優先尋找能夠串聯所有癥狀的核心病因，正如本例中“暴發性心肌炎 - 炎癥風暴 - 血栓風暴” 的完整邏輯鏈，有效避免了對血栓與心肌損傷的孤立判斷，為精準診療指明方向。

同時，要高度重視感染前驅史的臨床意義，當中年患者突發心肌損傷、心力衰竭且伴隨全身炎癥反應時，即便沒有典型胸痛癥狀，也需警惕暴發性心肌炎的可能，應盡早完善病原學檢查與心肌損傷標志物檢測，為早期診斷贏得時間。

對于血栓風暴合并出血風險的特殊情況，臨床治療需在嚴密監測下果斷實施抗栓治療，必要時聯合介入手段打通關鍵血管，切不可因過度顧慮出血風險而延誤救治時機，在風險與獲益的平衡中為患者搶奪生機。

此外，還應充分認識到免疫調節治療的核心價值，暴發性心肌炎的治療關鍵在于早期足量使用糖皮質激素聯合免疫球蛋白，快速抑制炎癥風暴，這對保護心肌功能、改善患者預后至關重要，臨床實踐中不應拘泥于“病毒感染是否可用激素” 的傳統認知，需結合病情靈活施策。

小結

這場與死神的賽跑，以患者與醫生的“勝利”告終。該病例不僅展現了暴發性心肌炎合并血栓風暴的罕見與兇險，更凸顯了多學科協作、精準診斷和果斷治療的重要性。在心血管疾病診療中，面對看似雜亂無章的癥狀，唯有抽絲剝繭找到核心病因，才能制定有效的治療方案，為患者爭取生機。

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責任編輯：銀子

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