女性血壓的“性別優勢”為什么會被肥胖毀掉？最新研究：性激素不是主謀，“脂肪荷爾蒙”才是啟動高血壓的“開關”

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女性血壓的“性別優勢”為什么會被肥胖毀掉？

你是否聽過這樣的說法：女性在絕經前，受雌激素的保護，心血管疾病和高血壓的風險比同齡男性要低？

這在過去是醫學界的“常識”，也是無數女性朋友心里的“定心丸”。

萬萬沒想到：發福后的女性，患高血壓和心血管疾病的風險，正在急速追趕甚至超過男性。更讓人憂心的是，年輕的、本該受保護的育齡期女性，在體重增加后，血管健康受損的程度和血壓升高的幅度，甚至比同齡男性更明顯 。

那么，究竟是什么在背后驅動這個女性特有的“肥胖性高血壓”機制？過去醫學界一直懷疑的“雌激素”真的是元兇嗎？

一項突破性的研究成果，給出了一個出乎所有人意料的答案。

找到真正的“高血壓開關”

在深入探討性激素是否是主謀之前，我們首先要回顧一下，科學家們先前已經找到了女性肥胖性高血壓的一個獨特路徑。

在男性肥胖引起高血壓時，通常被認為是脂肪激活了交感神經系統（也就是讓你的身體處于“緊張”狀態） 。

但在女性身上，科研人員發現了一條完全不同的“信號通路”：

脂肪在“呼叫”： 當脂肪細胞過度堆積，會分泌一種被稱為“瘦素”（Leptin）的荷爾蒙 。瘦素本來的任務是告訴大腦“我飽了”，但在肥胖狀態下，身體對它會產生抵抗，導致瘦素水平居高不下 。

血壓在“飆升”： 醛固酮合成酶被激活后，會大量生成醛固酮。這是一種能調節水鹽代謝的激素，過多時會像**“吸水泵”**一樣讓身體保留過多的鈉和水，最終導致血管收縮和血壓升高。

簡而言之，女性肥胖導致高血壓，是通過一條**“瘦素-醛固酮”**的獨特路徑，而不是男性常見的“神經緊張”通路 。這也是為什么在針對醛固酮的治療上，女性患者往往能獲得更好的降壓效果 。

但新的問題出現了：既然這條路徑是“女性特有”的，那么是不是女性體內的雌激素、孕激素等性激素在偷偷地驅動或調節著這個“瘦素-醛固酮”開關呢 ？

雌激素沉冤得雪，性激素不是主謀

帶著這個關鍵問題，醫學研究人員設計了一系列嚴謹的動物實驗和人體細胞研究。

他們先是選取了一批肥胖的雌性小鼠進行試驗。為了明確性激素的作用，他們對一部分小鼠進行了卵巢切除手術（OVX，模擬絕經狀態），從而去除了卵巢分泌的大部分性激素，而另一部分則作為對照（Sham組） 。

結果顯示，性激素“洗清了嫌疑”：

更直接的證據來自人體研究：

研究人員在人類腎上腺細胞中，分別加入了雌激素、孕激素甚至雄激素，結果這些性激素都沒有改變醛固酮合成酶（CYP11B2）的表達 。

李女士和她的“隱形危機”

讓我們來看一位虛擬的患者李女士（35歲）。她一直知道自己有高血壓家族史，但她更擔心的是體重增加會讓她提前進入“更年期狀態”——雌激素水平降低，從而失去心血管保護。

體檢時，李女士的醫生發現她的體重超標，血壓也偏高。但她的女性荷爾蒙指標顯示一切正常。李女士感到困惑，為什么自己有“雌激素保護”，血壓還會升高呢？

舊的認知：血壓高是女性荷爾蒙失衡（如絕經）導致的。

新的發現：盡管李女士的雌激素水平正常，但她的脂肪分泌的瘦素已經處于高水平，這個**“脂肪信號”直接繞過了性激素的保護層，激活了腎上腺的“醛固酮開關”**，導致她出現了獨特的肥胖性高血壓 。

科研指向何方？

既然性激素不是驅動女性特有高血壓機制的關鍵，那么這種性別差異的真正根源是什么？

研究人員指出，如果不是性激素，那么接下來的研究方向，很可能要指向**“性染色體”**本身 。

性染色體（女性為XX，男性為XY）可能通過非激素依賴的方式，直接影響了身體對瘦素信號的反應，導致女性的腎上腺比男性更容易被瘦素激活，從而啟動了獨特的“瘦素-醛固酮”通路 。

這項研究的價值巨大，它為治療女性肥胖性高血壓提供了更精準的靶點：

體重管理是核心：既然肥胖產生的**“脂肪荷爾蒙”（瘦素）是啟動高血壓的首要開關**，那么有效的體重管理，尤其是減少脂肪堆積，依然是保護女性心血管健康最直接、最重要的手段 。

精準用藥：對于患有肥胖性高血壓的女性，使用醛固酮受體拮抗劑等藥物，可以更有效地控制血壓，改善心血管預后 。

參考資料：Barris CT, Kress TC, Antonova G, Jordan CR, Newman A, Faulkner JL, Saeed MI, Kennard S, Belin de Chantemèle EJ. Female Sex Hormones Do Not Drive the Sex-Specific Mechanisms of Obesity-Related Hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2025 Nov 4. doi: 10.1152/ajpheart.00630.2025. Epub ahead of print. PMID: 41187991.

本文內容基于Barris等學者2025年發表的學術研究摘要和引言部分的核心發現，旨在普及醫學知識，不作為醫療診斷或治療建議 。