非心源性肺水腫簡介

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作者： 肖園

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概述

心源性肺水腫大家都熟悉，而提及非心源性肺水腫（non-cardiogenic pulmonary edema，NCPE），其實也不是那么少見滴~大家經常遇到的感染性肺炎就是其中之一。當然，非心源性包含很多方面，有些方面的研究還不算深入、有些的形成機制還不是非常清楚，這次我們簡單聊聊。以期大家能對臨床中的NCPE提前預警、見到時能夠認得出來、并給予適當治療。

一、常見的NCPE分類

其實是想根據不同的病生理機制進行分類，但某一類肺水腫可能涉及到好幾種機制，只能粗略分類，方便進行記憶。

二、形成機制

形成NCPE，大的幾個機制包括肺泡壓低、肺血管靜水壓升高、血管通透性增加。在具體病例中，可能有這些因素的組合。

神經源性肺水腫的具體形成機制存在爭論。

一種理論認為，在出現觸電、癲癇等情況時，交感刺激增加體循環動脈和靜脈壓（靜脈壓的增加比動脈壓更明顯），動脈血管收縮導致左心室后負荷增加，這對抗了左心室的輸出功能，進而導致液體充血進入肺部。此外，靜脈血管收縮可能使血液從體循環轉移到肺循環，使肺毛細血管靜水壓更高，嚴重升高引起內皮損傷和富含蛋白質的液體滲出。

另一種理論認為，交感刺激或兒茶酚胺導致毛細血管通透性增加，從而導致NCPE。

另外，活性氧的產生也可能起作用。

上氣道梗阻存在時，吸氣費力，胸內負壓升高，后者一方面降低肺間質靜水壓，另一方面增加靜脈回流到右心的血量，從而增加肺循環容量。這兩方面使得肺血管內外壓力梯度增加，導致液體從毛細血管滲漏到間質。胸內負壓還可能通過降低左心室充盈（右心室擴張使室間隔向左移動）和增加左心室后負荷而阻礙左心功能，而這兩者又可導致肺毛細血管壓力升高。此外，部分人認為氣道梗阻時交感神經刺激增加，引發神經源性肺水腫。有些情況下，上氣道梗阻的解除也可能造成NCPE，推測原因是存在氣道梗阻時，呼氣會引起一定程度的內在呼氣末正壓（PEEP），一旦梗阻解除，正壓減輕，液體容易從血管內轉移到血管外、發生肺水腫。

急性呼吸窘迫綜合征/急性肺損傷（ARDS/ALI）可能是大家臨床中見得最多的一類NCPE，肺實質受到嚴重的彌漫性損傷，導致內皮細胞和上皮細胞的通透性增加，滲漏出富含蛋白的液體。臨床上能引起這種NCPE的常見情況見于下表。

關于復張性肺水腫的形成，其中一種理論是肺復張時可能產生明顯的間質負壓，有利于液體從肺毛細血管轉移到間質。另外，復張時壓力變化可能造成毛細血管內皮損傷，這種機制類似于上氣道梗阻的肺水腫機制。

關于高海拔性肺水腫，大家可以看看筆者之前寫的那篇“犬肺動脈高壓也會出現肺水腫嗎？”

就是這篇

文先，公眾號：馬連洼心臟病學雜談

三、治療

治療潛在病因是第一步，其次是吸氧，吸氧的方式有多種，一般而言，除ARDS/ALI外，很少NCPE動物需要用到氣管插管機械通氣，除機械通氣外，經鼻高流量氧療也是一個能提供高濃度氧氣的方式。

還有這篇

文先，公眾號：馬連洼心臟病學雜談

除了用抗感染藥物治療感染性因素外，還沒有任何藥物被公認為對NCPE有益，主要是因為動物上沒有系統、大規模的研究。其中包括了大家所熟悉的呋塞米（速尿）、糖皮質激素、支氣管擴張劑。

速尿通過利尿降低前負荷、降低血管內靜水壓，使液體從間質進入血管，故對肺靜脈靜水壓升高的充血性左心衰有用。然而，NCPE動物的肺靜脈靜水壓一般是正常的（甚至較低），故從這個理論上講，速尿對NCPE沒有明顯意義。但在某犬ARDS模型中，以0.2 mg/kg/h的速度輸注呋塞米可顯著改善肺損傷評分，推測背后的機制是速尿可直接擴張肺血管，從而改善通氣-灌注失衡，或者改變肺毛細血管通透性。

需要提到的是，NCPE動物是可以根據需要輸液的，如上所述，它們的肺靜脈靜水壓不高。

四、為什么低膠體滲透壓（低白蛋白）不會引起非心源性肺水腫

肺間質通常比其他間質組織具有更高的白蛋白濃度和較小的膠體滲透壓梯度，這是因為肺毛細血管的通透性高于其他毛細血管。當血漿白蛋白下降時，間質白蛋白濃度也下降，因此對膠體滲透壓梯度無明顯影響

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編 輯|張秋雁

審 核|郭羽麗