Nat Commun丨林煒團隊發表腸道菌群來源蛋白調控急性胰腺炎機制的研究成果

近日，南京中醫藥大學醫學院林煒教授團隊、南京鼓樓醫院感染科李婕教授團隊及江蘇省中醫院章茂森主任團隊合作在Nature Communications發表題為The membrane protein Amuc_1098 fromAkkermansiamuciniphilaalleviates acute pancreatitis via TLR2 signaling and glycerophospholipid metabolism remodeling的研究論文。該研究系統闡明了腸道益生菌阿克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)來源外膜蛋白Amuc_1098調控急性胰腺炎的分子機制，揭示了腸道菌群來源活性分子在消化系統炎癥性疾病中的重要調控作用，為急性胰腺炎的干預治療提供了新的研究思路。

急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是一種常見的消化系統炎癥性疾病，其發生與胰腺腺泡細胞損傷、炎癥反應過度激活及多器官功能障礙密切相關，嚴重者可發展為重癥急性胰腺炎并危及生命。目前AP的臨床治療主要以支持治療為主，缺乏針對關鍵分子機制的有效藥物。近年來研究發現，腸道菌群及其代謝產物在胰腺炎發生發展過程中發揮重要調控作用。腸道屏障功能受損可導致細菌及內毒素移位，加劇全身炎癥反應并影響疾病進程。因此，探索腸道菌群來源活性分子在急性胰腺炎中的作用機制，對于闡明疾病發生機制并開發新的干預策略具有重要意義。本研究以腸道益生菌Akkermansia muciniphila 外膜蛋白Amuc_1098 為研究對象，系統探討其在急性胰腺炎中的保護作用及潛在分子機制。

本研究通過構建小鼠急性胰腺炎模型及細胞炎癥模型，系統評估了腸道益生菌 Akkermansia muciniphila 來源外膜蛋白 Amuc_1098 在急性胰腺炎中的作用。研究發現，Amuc_1098 補充能夠顯著減輕小鼠胰腺組織炎癥反應及組織損傷，降低炎癥因子表達水平，并明顯改善腸道屏障功能。機制研究表明，Amuc_1098 可增強腸道緊密連接蛋白表達，降低腸道通透性，同時通過部分調控TLR2/NF-κB信號通路，制炎癥反應。此外，多組學分析顯示急性胰腺炎小鼠及人群均存在甘油磷脂代謝紊亂，而 Amuc_1098 可通過重塑腸道菌群結構并調節相關代謝通路，從而改善代謝異常并緩解疾病進程。該研究揭示了腸道菌群來源活性蛋白通過調控炎癥信號、腸道屏障及脂質代謝共同參與急性胰腺炎調控的新機制，為基于微生物來源分子的疾病干預提供了新的理論依據和潛在靶點。

圖2 Amuc_1098蛋白作用機制示意圖

南京中醫藥大學醫學院病原生物學系林煒教授、南京鼓樓醫院感染科李婕教授、江蘇省中醫院章茂森主任為論文共同通訊作者；南京中醫藥大學醫學院青年教師王麗娟、博士研究生章瑞麟以及東南大學附屬中大醫院趙良濤博士為論文共同第一作者。

原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-026-71140-5

撰稿人：章瑞麟、王麗娟、林煒，審核人：張軍峰

制版人：十一

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