出院又住院！老人的肺炎不斷反復，沒想到隱匿的“元兇”竟藏在這種藥中……丨醫起推理吧

出院后短短時間內，病灶為何進展得如此之快？

來源 | 醫脈通

作者 | 晝辭

小蔡醫生輕輕摩挲著鼠標，目光在電腦屏幕上十天前魏奶奶住院期間的胸部CT與今日影像之間來回切換。

屏幕上，那雙肺原本應有的清晰輪廓，此刻卻“白花花”一片，仿佛被冬日里的厚雪覆蓋。他眉頭緊鎖，陷入了深深的沉思。

“醫生，我媽才出院十天，怎么最近咳嗽、氣喘得更厲害了？不是說都好轉了才出院的嗎？”家屬的聲音里滿是急切與擔憂。

是啊，半個多月前，魏奶奶的肺炎還并不嚴重，出院前的復查影像也提示吸收減少，一切看似都在向好的方向發展。按理說出院后繼續口服鞏固用藥，應該沒什么問題了，可短短時間內，病灶為何進展得如此之快？

帶著這樣的疑問，魏奶奶再次住進了病房，接受進一步的治療。

01

初識病情

其實，上一回住院，魏奶奶是因為頭暈、血壓升高而入住老年病科的。

她有著多年的糖尿病病史，雙側肩關節炎也困擾了她五年之久。入院后，醫生為她完善了相關檢查：血常規顯示白細胞6.85×10^9/L，中性粒細胞百分比67.0 %，血紅蛋白118.00g/L，血小板232.00×10^9/L；凝血功能中纖維蛋白原、D-二聚體輕度升高；生化全套提示總蛋白偏低，血糖、血脂顯著升高；CRP 28.13mg/L；痰檢則提示正常菌群生長。

“我頭暈已經有一個月了，不過一個星期前還有咳嗽、咳白痰。”面對主管醫生的詢問，魏奶奶緩緩回復道。因此，除了頸部血管檢查、顱腦影像、血壓監測等針對頭暈、血壓升高方面的篩查外，醫生還為她安排了胸部CT檢查，結果顯示肺部散在感染灶。

由于患者咳嗽、咳痰癥狀不太嚴重，肺部聽診可聞及少許干濕性啰音，醫生予以三代頭孢菌素進行經驗性抗感染治療，并輔以止咳化痰藥物，隨后便將重點轉回了心腦血管疾病的診治。

在雙側頸動脈彩超中，醫生發現魏奶奶右鎖骨下動脈存在斑塊，于是加用了“阿托伐他汀鈣片”進行調脂穩斑治療。

一切似乎都在按照預想的那樣進行著：病情好轉、規范用藥。然而，出院后十天，老人卻再度入院。這一次，她的肺部情況卻十分糟糕，幾乎雪白一片，讓人觸目驚心。

02

流感疑云

由于當時正值流感肆虐時期，短期內進展迅速的“白肺”不得不讓人聯想到“病毒性肺炎”這一罪魁禍首。

從影像上可以明顯看出，雙肺呈現間質性肺炎改變，且患者血象不高，炎癥指標也僅僅輕度升高，血氣分析示I型呼吸衰竭。醫生初步考慮為“病毒性肺炎”，于是使用了“奧司他韋”進行抗流感治療，“甲潑尼龍”進行抗炎處理。

果不其然，患者的呼吸道核酸檢測也證實了“乙型流感病毒”的存在。經過上述治療后，老人的咳嗽、咳痰癥狀有所減輕。然而，這樣的方案僅僅使用了兩天后就突然“失靈”了，老人還出現了呼吸困難的表現，這到底是怎么回事呢？

血氣分析提示氧合情況每況愈下，最低時甚至低至180mmHg，但炎癥指標并未升高太多。老年病科已無法進一步治療，只好將老人轉入呼吸科病房進行進一步診療。

在呼吸科，醫生重新調整了抗生素為“亞胺培南西司他汀”，并繼續輔以抗炎、抗病毒、調脂穩斑、控制血壓血糖等處理。經過一段時間的治療，患者的病情終于有所好轉，并最終順利出院。

03

再陷迷霧

可正如前文所述，出院十天后，魏奶奶再次出現了嚴重的氣喘癥狀，急診復查的影像學更是提示雙肺炎癥明顯增多，這讓醫生們再次陷入了迷霧之中。

面對如此進展迅速的間質性肺炎，所需要考慮的就不止細菌和病毒感染因素了。更重要的是排查非感染因素這一“元兇”，是兼而有之，還是單一病因呢？

間質性肺疾病是一組由各種已知原因（如環境粉塵吸入、病原體感染、藥物、結締組織病等）或未知原因導致的以肺泡單位炎癥和（或）纖維化為基本病變特征，進而引起肺結構破壞和功能喪失的一組異質性疾病，包括200多種疾病實體。其病因復雜多樣，臨床表現缺乏特異性，影像、病理改變也多種多樣，疾病的診斷和治療往往涉及多學科內容。

醫生們首先考慮了環境接觸因素，但魏奶奶并沒有粉塵等接觸史，且發病時間較短，并不符合這一特征。

其次，在感染方面也再度復查了呼吸道核酸檢測、痰液檢查，包括結核與真菌感染檢測。結果，這次病毒感染已經轉陰，但G實驗卻兩次提示陽性。醫生進一步行氣管鏡檢查，并送檢肺泡灌洗液NGS后，檢測出“耶氏肺孢子菌”，序列數高達2596！眾人的注意力再次被吸引到了感染因素上，立即加用了“TMP-SMX”藥物進行治療。

再有就是結締組織疾病方面，醫生完善相關檢查后，確實也有所收獲。類風濕因子23.3IU/mL；抗心磷脂抗體、IgG、IgA、C3、C4陰性；自身免疫性抗體譜：ANA、ANCA抗體陰性，抗Ro-52抗體強陽性；肌炎譜：OJ IgG陽性，HMGCR IgG強陽、HAgG強陽性。進一步完善肌電圖提示上下肢周圍神經傳導未見異常。

是的，患者之前也有多年的“雙肩關節”疼痛病史，這本該早點引起醫生們的注意。但接連的細菌、病毒、真菌感染讓病情變得更加撲朔迷離。

在風濕免疫科會診后，醫生們考慮目前結締組織相關性間質性肺病無法排除，決定定期復查自身免疫性抗體譜、肌炎譜等檢查，并繼續抗炎治療，必要時行免疫治療。

04

真相大白

按照設想，在同步進行抗細菌及真菌感染、抗炎、延緩肺纖維化、高流量氧療、止咳化痰平喘等綜合治療后，魏奶奶應該能很快恢復健康。

然而，正如上一次治療一樣，看似“完美”的治療計劃實行兩天后，魏奶奶在一次如廁后突發氣喘加劇，生命體征一度危急。幸好經過醫生們的積極搶救，才平穩了生命體征。

這可真是奇怪！到底還有什么原因導致肺部纖維化呢？是還有什么隱匿的“家伙”沒被找到嗎？

這個狡猾的病因終于在藥學部秦主任的幫助下得以擒獲。秦主任了解了魏奶奶的復雜病情后，認真翻閱了她的兩次住院用藥史，而后提出了一例很少見的藥物導致的間質性肺炎。

“對于藥物導致間質性肺炎，我們不是沒考慮過。”小蔡醫生表示自己的思考還是很“全面”的，“常見的胺碘酮、甲氨蝶呤等老人家從沒吃過，平時高血壓也是沒吃藥控制的。”

秦主任笑了笑說：“年輕人，基礎功還算扎實，但還是經驗尚淺啊。問題就出在高血壓藥物身上，患者這些降壓、降脂藥是上一次住院才開始吃的吧？雖然她的肺炎有感染和結締組織病的因素，但你們對因治療后還是沒有達到預期效果，那是因為還有一個加重病情的因素沒有去除啊。”說罷，他指了指醫囑單上的“阿托伐他汀”，“這只是很常見的高血壓病二級預防的降脂藥。”

“沒錯，就是它！他汀類藥物也可能引起肺纖維化，我就曾遇到過這樣的病例，我建議給患者完善他汀類藥物的APOE監測加以明確。”秦主任提出建議。

正如主任所言，患者的他汀APOE檢測提示他汀類藥物的敏感性低，毒副作用卻升高。回顧病史，老人肺部病變加重與用“阿托伐他汀”的時間呈現正相關。立即予停用該藥后，繼續先前的方案繼續治療，魏奶奶的癥狀果真有了明顯好轉，一次次復查評估的肺功能也有了顯著改善。

魏奶奶的病歷其實也十分具有警示性，當間質性肺炎被感染等常見因素所掩蓋后，我們可能很難察覺藥源性損傷因素。

因此，嚴格按照間質性肺炎的病因問診、詳細的查體、動態評估影像學、及時尋求多學科幫助，對于復雜病情的老年患者來說是獲益無窮的。這不僅是對患者負責，更是對醫生自身專業能力的提升與考驗。

責編｜Zelda

封面圖來源｜視覺中國

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