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圖源 | Unsplash
撰文 | 宋文法
眾所周知,高糖飲食會對健康產生負面影響,與高胰島素血癥、糖耐量受損、肥胖、多種慢病風險增加密切相關。因此,為了減少糖的攝入,越來越多的人開始食用非營養性甜味劑(NNS)。
NNS包括阿斯巴甜、甜蜜素、糖精、三氯蔗糖和甜菊糖等,因其提供甜味而不含熱量,被廣泛用作糖的替代品。世衛組織指南曾指出,NNS在長期體重控制方面并無明顯益處,反而可能與2型糖尿病和心血管疾病風險增加相關。
盡管已有大量研究表明,NNS會通過多種途徑干擾代謝,然而,尚不清楚其是否會影響后代健康。
2026年4月10日,智利大學科研團隊在"Frontiers in Nutrition"期刊上發表了一篇題為" Artificial and natural non-nutritive sweeteners drive divergent gut and genetic responses across generations "的研究論文。
研究顯示,親代攝入三氯蔗糖或甜菊糖,會引發腸道炎癥、肝臟代謝基因改變、腸道菌群紊亂,并會導致下一代血糖代謝異常、腸道炎癥、肝臟代謝基因改變、腸道菌群紊亂,且三氯蔗糖的影響可持續至第二代。
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圖源:論文截圖
在這項研究中,研究人員以小鼠為模型,將親代小鼠分為三組,分別飲用普通水、添加三氯蔗糖或甜菊糖的水(劑量等同人類每日允許攝入量),持續16周,分析了三氯蔗糖或甜菊糖對親代(F0)、子代(F1)、第二代(F2)代謝、基因表達和腸菌的影響。
結果發現,在血糖代謝方面,親代攝入三氯蔗糖未出現血糖異常,但F1代和F2代血糖代謝顯著異常,空腹血糖升高;甜菊糖主要影響F1代。
在基因表達方面,三氯蔗糖組F0、F1代腸道中炎癥標志物基因顯著過表達,表明出現腸道炎癥反正,而F0代肝臟中Srebp1(脂代謝調控基因)低表達,且持續至F1、F2代;甜菊糖組僅F1代出現炎癥基因過表達。
在腸道菌群方面,三氯蔗糖導致F0代腸菌組成顯著改變,影響17個核心菌群,導致產丁酸有益菌減少、促炎菌富集,且這一改變可傳遞至F1、F2代,F2代仍未完全恢復,后代糞便中乙酸、丙酸、丁酸等短鏈脂肪酸顯著降低;甜菊糖僅影響4-9個非核心菌群。
以上結果表明,三氯蔗糖的影響更為顯著,包括血糖代謝異常、腸道炎癥基因表達升高、肝臟脂代謝調控基因下降、腸菌紊亂,且這些變化會持續影響F1、F2代,而甜菊糖的影響相對溫和,主要集中在F1代。
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三氯蔗糖、甜菊糖對F0、F1和F2代基因表達影響(圖源:論文截圖)
研究團隊指出,約85%的三氯蔗糖、95%的甜菊糖會抵達結腸,直接改變菌群結構,導致短鏈脂肪酸合成降低,進而影響組蛋白去乙酰化酶活性,導致表觀遺傳改變,最終形成可跨代傳遞的代謝印記。其中,三氯蔗糖幾乎不被腸道代謝,影響更深遠。
綜上,這項研究首次從跨代角度證實,代糖不僅能直接影響攝入者的健康,還可能通過看不見的分子途徑,影響下一代健康,影響可持續至第二代。
參考文獻:
https://doi.org/10.3389/fnut.2026.1694149
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