山東ERAS論壇 | 良藥暗藏致命風險：使用舒更葡糖鈉突發冠脈痙攣致心臟驟停病例報告

編者按

舒更葡糖鈉（sugammadex）是一種新型、特異性的氨基甾類肌松藥拮抗劑，通過選擇性包裹羅庫溴銨等，快速、完全地逆轉神經肌肉阻滯作用。《Korean Journal Of Anesthesiology》報道了1例全身麻醉下心臟射頻導管消融術畢使用舒更葡糖鈉后出現心臟驟停病例，原因系藥物直接誘發冠脈急性痙攣，經緊急識別并處置轉危為安。本期山東加速康復外科（ERAS）論壇聚焦該病例，從發病特點、麻醉管理、應急處理等方面展開深入討論，為臨床麻醉工作中對突發心臟驟停的早期識別、規范化處置提供臨床參考。

01

病例概述

患者基本信息

男性，57歲，身高173cm，體重99kg；因有癥狀的持續性心房顫動合并心房撲動，于全身麻醉下行心臟射頻消融術（RFCA）。既往有高血壓病史，否認胸痛及冠心病病史，否認藥物過敏史；術前超聲心動圖示左心室向心性肥厚及輕度舒張功能不全，心室壁運動及射血分數未見明顯異常，其余實驗室檢查無明顯異常。

麻醉與手術管理流程

患者入室后，常規監測無創血壓、心電圖、脈搏及血氧飽和度。麻醉誘導以硫噴妥鈉400mg和羅庫溴銨90mg靜脈注射，順利完成氣管插管后，予50%氧氣吸入，并以2%～3%七氟烷維持麻醉。術中經股動脈穿刺置入鞘管，持續監測有創動脈血壓。為維持肌松，術中追加羅庫溴銨50mg，累計總劑量為140mg。手術全程歷時3小時15分鐘，過程順利，血流動力學穩定；術畢時生命體征及心電圖均正常（圖1）。停止吸入麻醉藥后，靜脈注射舒更葡糖鈉400mg以拮抗殘余肌松。

事件特征

給予舒更葡糖鈉后2分鐘內，患者心電圖突然出現下壁（Ⅱ、Ⅲ、AVF）導聯ST段抬高（圖1），血壓快速降至80/57mmHg，隨后心率進行性下降，進展為無脈電活動，最終心搏驟停。全程無蕁麻疹、皮疹、氣道水腫、氣道壓升高等典型過敏反應表現。

快速識別

結合心電圖下壁導聯ST段抬高的特征性改變，高度懷疑右冠狀動脈痙攣或閉塞，立即啟動緊急救治流程。

急救處理措施

立即行冠狀動脈造影檢查，同時靜脈泵注去甲腎上腺素、多巴胺維持血壓；確認心臟驟停后即刻啟動胸外按壓，靜脈注射腎上腺素1mg，應用體外起搏，效果不佳后再次追加腎上腺素1mg；此時冠脈造影證實右冠狀動脈完全痙攣閉塞（圖2），經冠脈內注射硝酸甘油0.2mg，痙攣部分緩解，隨即出現心室顫動，予除顫儀雙相200 J電復律，恢復竇性心律；再次冠脈內注射硝酸甘油后右冠狀動脈痙攣完全解除。左冠狀動脈造影未見異常。因超聲提示心室壁運動異常、心功能下降，置入體外膜肺氧合（ECMO）支持，轉入重癥監護病房。術后第1天成功拔除氣管導管并撤除ECMO，第2天停用血管活性藥物，第5天康復出院，無任何后遺癥。

02

事件討論與深度思考

作者指出，本例患者在舒更葡糖鈉給藥后短時間內發生右冠狀動脈嚴重痙攣，且無典型過敏表現，提示舒更葡糖鈉可能直接誘發冠脈痙攣。雖然不能完全排除Kounis綜合征（過敏相關冠脈痙攣）的可能，但患者無皮疹、氣道壓升高等表現（患者拒絕后續過敏原檢測）。文章強調，舒更葡糖鈉雖普遍認為安全，但可誘發嚴重冠脈痙攣甚至心臟驟停，臨床應予高度警惕。

麻醉后恢復期突發心臟驟停的核心診療要點

診斷關鍵指標

本案例中，識別和診斷的關鍵在于心電圖早期改變與緊急冠脈造影的結果。

1、心電圖：患者在舒更葡糖鈉給藥后2分鐘內出現下壁（Ⅱ、Ⅲ、AVF）導聯ST段抬高，提示急性心肌缺血。這是最早提示冠脈事件的指標。

2、血流動力學崩潰：隨后出現無脈電活動、心搏驟停，符合嚴重冠脈痙攣所致的心輸出量急劇下降。

3、冠脈造影：在心臟驟停期間完成造影，直接顯示右冠狀動脈“完全塌陷”，為確診冠脈痙攣提供了金標準證據。

4、排除過敏反應：患者無皮疹、氣道壓升高等表現，血壓下降未先于心電圖改變，提示非典型過敏反應，更支持直接冠脈痙攣的可能性。

發病原因分析

本案例對發病機制的探討體現了兩種可能的路徑：

1、直接冠脈痙攣作用：作者傾向舒更葡糖鈉直接誘發冠脈痙攣。支持點包括：給藥時間與事件時間高度相關、無過敏表現、冠脈造影明確痙攣、硝酸甘油有效緩解。

2、Kounis綜合征（Kounis syndrome）：即過敏反應誘發的急性冠脈綜合征。雖然本患者無典型過敏表現，但作者引用文獻指出，Kounis綜合征可無皮疹等外顯癥狀，且過敏介質可直接導致冠脈痙攣。由于未檢測組胺、類胰蛋白酶等炎性介質，且患者拒絕皮膚點刺試驗，該機制無法完全排除或確認。

危險因素

本案例提示以下危險因素值得關注：

1、隱匿性冠狀動脈疾病：患者雖無冠心病史，但存在高血壓、左室肥厚，可能合并無癥狀的冠脈內皮功能異常或易痙攣體質。

2、藥物觸發：舒更葡糖鈉作為新型拮抗劑，其誘發的冠脈痙攣在近年來逐步被認識，本例為少數經造影證實者。

3、手術類型：本病例雖行射頻消融術，但事件發生于術畢給藥后，且術中平穩，基本排除消融操作直接相關。

事件臨床特點

結合本案例及文獻中類似報告，舒更葡糖鈉相關冠脈痙攣具有以下特點：

1、起病急驟：多在給藥后2–5分鐘內發生。

2、表現多樣：可從ST段改變、惡性心律失常到心臟驟停。

3、可無過敏表現：部分患者僅表現為心血管崩潰，缺乏皮疹、支氣管痙攣等典型過敏癥狀。

4、硝酸甘油有效：冠脈內或靜脈使用硝酸酯類藥物可迅速緩解痙攣。

5、預后：如及時識別和處理，患者可完全恢復，本病例未遺留后遺癥。

預防與臨床建議（基于本案例的啟示）

1、術前評估

對于合并高血壓、左室肥厚、變異型心絞痛病史或多種心血管危險因素的患者，應充分評估使用舒更葡糖鈉的風險，并在麻醉計劃中納入應急預案。

2、用藥監測

舒更葡糖鈉給藥后應持續心電監護至少10分鐘，密切觀察ST段變化及心率、血壓波動。本例中事件發生在2分鐘內，提示早期識別窗口極短。

3、應急準備

若手術在導管室進行（如本例），應充分利用造影條件，在發生冠脈事件時立即行冠脈造影以明確診斷。若非導管室環境，應備好硝酸甘油、腎上腺素、除顫儀，并與心內科建立快速響應機制。

4、處理策略

高度懷疑冠脈痙攣時，首選冠脈內或靜脈給予硝酸甘油。出現心臟驟停，按標準心肺復蘇流程執行，同時盡早明確冠脈狀態，避免盲目使用血管加壓藥加重心肌氧耗。若合并或不排除過敏反應，可同時使用抗組胺藥和糖皮質激素。

本病例中，盡管及時使用腎上腺素和血管活性藥物，最終仍需ECMO支持，提示嚴重病例可進展為心源性休克，應盡早考慮機械循環支持。

事件后評估

如本例所述，建議在事件后進行過敏原檢測（皮膚點刺試驗）及炎性介質水平測定，以明確是否為Kounis綜合征，為今后麻醉藥物選擇提供依據。

總結

本個案報告以冠脈造影證據，首次在韓國報道了舒更葡糖鈉直接誘發的嚴重冠脈痙攣致心臟驟停。結合本案例可以看出，麻醉后恢復期突發心臟驟停的診療核心在于：早期識別心電圖缺血改變、快速明確冠脈狀態、合理選擇血管活性藥物與冠脈擴張治療、及時啟動機械循環支持。對于使用舒更葡糖鈉的患者，即便無過敏表現，也應警惕冠脈痙攣的可能，建立相應的監測與應急體系，以保障患者安全。

圖1. 心電圖。(A)射頻導管消融術結束時，ECG顯示正常。(B)給予舒更葡糖后，下壁（Ⅱ、Ⅲ、AVF）導聯突然出現ST段抬高。

圖2. 冠狀動脈造影左前斜位圖。(A) 心臟驟停后，右冠狀動脈完全塌陷。(B) 首次冠狀動脈內注射硝酸甘油后，右冠狀動脈出現部分擴張。(C) 再次冠狀動脈內注射硝酸甘油后，右冠狀動脈血管痙攣完全緩解。黑色箭頭：右冠狀動脈。

03

專家訪談

受訪專家：劉愛杰主任醫師（青島大學附屬醫院市南院區麻醉科主任）

Q1：在臨床麻醉管理中，舒更葡糖鈉的用藥指征是什么？如何有效預防舒更葡糖鈉嚴重藥物不良反應？

Ⅰ 用藥指征

舒更葡糖鈉作為一種特異性氨基甾類肌松藥拮抗劑，其使用應嚴格基于肌松監測的客觀數值，而非作為所有肌松拮抗的常規選擇。

在深度阻滯逆轉方面，當四個成串刺激計數為零、強直刺激后計數為1至2時，需要快速逆轉羅庫溴銨或維庫溴銨誘導的深度肌松狀態，此時是舒更葡糖鈉的明確適應證。在中度阻滯逆轉方面，當四個成串刺激計數達到2或以上時，可使用較低劑量進行常規拮抗。在緊急氣道處理方面，當出現“無法插管、無法通氣”的危急氣道狀況時，舒更葡糖鈉是首選的快速逆轉藥物。

Ⅱ 嚴重藥物不良反應的預防策略

·高危人群識別

預防嚴重不良反應的首要步驟是識別高危人群。在心血管高危患者方面，有變異型心絞痛（即冠脈痙攣綜合征）病史、高血壓合并左室肥厚、或存在隱匿性冠脈疾病風險者，應慎用舒更葡糖鈉，如確需使用則必須加強監測。在過敏體質患者方面，對環糊精衍生物或甾體類藥物有可疑過敏史者，應提高警惕，充分評估用藥風險。

·給藥期間監測

給藥后的嚴密監測是防范嚴重不良反應的關鍵。可采取間斷多次給藥方案，充分觀察不良反應的發生。完成舒更葡糖鈉給藥后，應持續心電監護至少5至10分鐘，重點關注ST段變化、血壓波形及心率趨勢。臨床醫生應建立鑒別診斷意識，當患者出現低血壓、心動過緩或ST段改變時，不應簡單歸因于“過敏”或“麻醉偏深”，而需立即鑒別冠脈痙攣、過敏性休克、迷走反射等可能原因。

Q2：如果麻醉恢復期突發舒更葡糖鈉嚴重藥物不良反應，如過敏性休克、心臟驟停等，應如何快速識別和處置？

舒更葡糖鈉導致的嚴重心血管崩潰需精準鑒別兩類表現：過敏性休克與直接冠脈痙攣。過敏性休克常伴低血壓、心動過速、皮疹、氣道壓升高，約10%-20%可無皮疹，心電圖可呈ST段壓低或抬高。直接冠脈痙攣的典型表現為ST段抬高、心動過緩、低血壓，迅速進展為無脈電活動或室顫，但無皮疹及氣道壓升高。關鍵鑒別點在于是否合并典型過敏體征——任何給藥后數分鐘內出現的ST段改變或難以解釋的低血壓、心動過緩，均應高度懷疑嚴重不良反應，切勿等待皮疹出現。

處置上應分層施策：高度懷疑冠脈痙攣時，硝酸甘油是特異性解痙藥，應立即靜脈或冠脈內給予，不應因等待造影而延遲；發生嚴重低血壓或心臟驟停時，腎上腺素為一線用藥，心臟驟停按標準復蘇劑量靜脈注射1mg，過敏性休克可肌注0.3～0.5mg，或靜脈注射50～100ug。必要時重復給藥。需特別注意腎上腺素的雙刃劍效應——在非過敏性單純冠脈痙攣且未發生心臟驟停時，早期使用硝酸甘油優于盲目推注大劑量腎上腺素。同時應盡早行冠脈造影明確診斷，必要時啟動體外膜肺氧合支持，復蘇后檢測類胰蛋白酶及過敏原以溯源。

04

專家簡介

劉愛杰，醫學博士，主任醫師，碩士研究生導師，青島大學附屬醫院麻醉科市南病區主任，中國心胸血管麻醉學會人工智能麻醉學分會委員，中國醫師協會麻醉學醫師分會移植手術學組委員，中國中西醫結合學會麻醉與鎮痛學術委員會委員，山東省醫師協會加速康復外科分會常務委員，山東省神經科學學會麻醉與腦功能分會常務委員，山東省疼痛醫學會器官移植專業委員會委員，山東省疼痛醫學會體外生命支持專業委員會委員，青島市醫學會麻醉學專業委員會委員，青島市研究型醫院學會麻醉與圍術期醫學分會委員。

翻譯：馬溫儒 （青島大學附屬醫院）

審核：劉露、董勝男（青島大學附屬醫院）

《山東ERAS論壇》是由青島大學附屬醫院麻醉科作為山東省醫師協會加速康復外科分會首屆主委單位（籌），攜手新青年平臺傾力打造的學術專欄。在山東ERAS論壇平臺支持下，本期專欄由青島大學附屬醫院市南院區麻醉科牽頭策劃并供稿。

青島大學附屬醫院麻醉科

青島大學附屬醫院始建于 1898 年。目前，麻醉科下設市南、嶗山、西海岸、平度和日間麻醉五大病區，擁有手術室 125 間、麻醉醫師 180 名、麻醉護士 118 名、恢復室床位 62 張。科室去年完成總麻醉量為19萬余例次，其中，日間麻醉9萬余例次，ASA Ⅲ級以上患者占比超30%。麻醉科業務范圍廣泛，涵蓋肝移植、心臟移植、肺移植、達芬奇機器人手術等高難度亞專科麻醉。2024年1月開設麻醉科特色神經調節治療失眠專病門診，截至目前，已接診1100多人次，行超聲引導下星狀神經節阻滯1500余次，在原發性失眠、安眠藥減停輔助治療及相關合并癥的干預方面取得良好臨床效果。

青島大學附屬醫院麻醉科是山東省“省級臨床重點專科”，并獲批建設山東省醫藥衛生麻醉與腦功能重點實驗室。作為青島市麻醉專業中唯一的“攀峰學科”建設單位，該科室還入選山東省首批國家級麻醉專業住院醫師規范化培訓基地，同時也是青島大學碩士和博士研究生的重要培養基地。