“糖尿病不是死于血糖,而是死于并發癥。”這句話在醫學界被反復強調,卻往往只有在悲劇發生后,才被真正理解。
近日,一則關于女演員丈夫因糖尿病引發心腎衰竭、最終放棄搶救的消息引發關注,也再次揭開了一個長期被低估的事實:當糖尿病走到終末期,它不再是一個可以“慢慢控制”的疾病,而是一個系統性器官衰竭的起點。
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心臟、腎臟、血管、神經,幾乎沒有一個器官能在長期高血糖和代謝紊亂中獨善其身。臨床上,糖尿病患者一旦出現心腎聯合衰竭,往往意味著治療選擇極其有限,醫學干預的空間急劇收窄。
正是在這樣的現實背景下,另一條新聞顯得格外刺眼:在頂級醫學期刊報道中,一名糖尿病患者在接受干細胞治療后,實現了長期胰島功能恢復。這兩個事實之間的巨大反差,構成了一個值得深究的問題——糖尿病,真的只能走向不可逆的結局嗎?
01.糖尿病真正致命的,從來不是“血糖數字”
在公眾認知中,糖尿病常被簡化為“血糖高”,但在醫學語境里,它是一種長期存在的全身性代謝紊亂。大量流行病學研究早已證實,糖尿病患者的主要死亡原因并非急性高血糖,而是由此引發的心血管和腎臟損傷。
根據國際大型隊列研究,糖尿病會使心血管事件風險增加 2–4 倍,而糖尿病腎病則是終末期腎衰竭最主要的病因之一。
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▲基于CiPS細胞治療1型糖尿病的臨床研究的示意圖和治療效果。
問題在于,這些損傷并非突然發生。長期胰島素不足或抵抗,會導致血管內皮功能持續受損,微血管逐漸硬化,器官長期處于“缺氧但未報警”的狀態。
心臟在代謝壓力下重塑,腎小球在高濾過中被反復消耗,等到臨床癥狀明顯出現時,器官結構往往已經發生不可逆改變。正因如此,當醫生提出需要插管、維持生命支持時,那往往并不是治療的起點,而是病程的終點階段。
這也解釋了為什么醫學界一直在尋找一個更根本的突破口:不是在并發癥階段“搶救器官”,而是在源頭上恢復胰島功能,讓代謝系統重新回到自我調節的軌道。
02.真正的轉折點:人類首次“恢復胰島功能”的證據出現了
長期以來,“糖尿病不可逆”被視為醫學共識,尤其是在1型糖尿病領域,患者一旦失去胰島β細胞,便需要終身依賴外源胰島素。
但這一判斷,在近年的研究中第一次出現了松動。在臨床研究中,一名1型糖尿病患者接受了由干細胞分化而來的胰島細胞移植后,體內重新出現了穩定、可檢測的胰島素分泌。
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▲胰島細胞腹直肌前鞘下移植的示意圖。
更關鍵的是,這種分泌并非“被動釋放”,而是對血糖變化作出動態反應。研究數據顯示,患者外源胰島素用量下降約 90%,糖化血紅蛋白恢復至接近正常范圍,同時檢測到持續存在的C肽水平——這是醫學上判斷“自身胰島功能是否恢復”的核心指標。這意味著,在人體中,失去的代謝調節能力被部分重建了。
這一結果并非孤立事件。在《Nature》和《Cell》發表的多項研究中,科學家已經證明,人類多能干細胞可以被誘導分化為具備成熟功能的胰島細胞群,并在體內長期存活并發揮作用。這些證據共同指向一個事實:糖尿病在生物學層面,并非絕對不可逆。
03.“治愈”到底意味著什么?科學語境下的關鍵區分
需要被清楚說明的是,科學界所說的“功能性治愈”,并不是字面意義上的“疾病消失”。它指的是,患者不再依賴外源胰島素維持生命,體內重新建立起基本的血糖感知與調節能力。從機制上看,這是通過補充“真正工作的胰島細胞”,而不是單純對癥干預。
這一點與傳統治療形成了本質差異。無論是注射胰島素還是口服降糖藥,都是在外部干預血糖結果,而干細胞療法嘗試恢復的是代謝系統的“控制中樞”。正因為如此,它才被認為是一個方向性的轉折,而不是單一技術的成功案例。
當我們把這一進展與現實中的悲劇并置時,會發現它并非在否定當下醫學的無力,而是在提示另一種可能:如果代謝失控能夠在更早階段被逆轉,那么很多終末期并發癥,或許本可以不必發生。科學的意義,正在于不斷拉開“已經發生”和“本可避免”之間的距離。
04.真正值得記住的,不是奇跡,而是方向
女演員丈夫的離世提醒人們,糖尿病從來不是一個“可以拖”的疾病;而干細胞療法的突破,則提示我們,它也未必只能走向不可逆的終點。這兩件事之間,并不存在簡單的對立,而是共同勾勒出醫學進步的真實面貌:現實依然殘酷,但方向已經出現。
當醫學開始從“控制血糖”轉向“重建功能”,糖尿病的敘事邏輯正在發生改變。
或許我們無法用一個案例承諾所有結局,但可以確認的是,糖尿病并不只是等待并發癥到來的慢性過程。真正重要的,是在器官被消耗殆盡之前,讓身體重新擁有自我調節的能力。
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