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不典型改變也要警惕!
撰文:王玉偉
患者,女,53歲,既往“糖尿病”病史10余年,血糖控制不佳。1天前活動時出現背部疼痛,休息后緩解,未予重視及處理。
約夜間0時左右,患者于睡眠中突發后背疼痛,伴輕微胸悶,疼痛持續不緩解,臥位時加重,坐起后略減輕。因疼痛劇烈且無法平臥,患者難以入睡。在家忍耐約3小時后,至急診科就診。
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初診疑云
03:39,患者到達急診,于分診臺測量T36.6℃,P 88次/分,R 19次/分,BP 160/113mmHg,并完成首份心電圖檢查,為“竇性心律,ST-T改變,V1、V2導聯ST段略抬高(圖1)”,由急診內科醫師接診。
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圖1.首次心電圖
接診醫師查體見患者痛苦面容、強迫坐位,心肺及腹部查體未見明顯異常,背部無明確壓痛點。隨即急查心肌酶譜,并靜脈泵入硝酸甘油。
03:50,復查心電圖僅見竇性心律不齊,此前ST段改變已消失(圖2)。
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圖2.復查心電圖
其后心肌酶譜回報:肌鈣蛋白、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶均正常。
雖有心電圖細微變化,但結合J點上移、改變幅度不大及復查心電圖、心肌酶譜結果,急性心肌梗死證據不充分。為排查其他可能導致背痛及胸悶的病因,安排胸部CT檢查。
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迷霧重重
04:24,CT提示雙肺小氣道病變伴纖維灶,心包少量積液(圖3、圖4)。經呼吸內科會診,認為該表現無法解釋患者當前臨床癥狀。
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圖3.胸部CT結果
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圖4.胸部CT結果
患者背痛持續,病因仍未明確,需拓寬診斷思路,考慮更多可能性。那么,如果您是急診醫生,會如何判斷、又將如何決策?
我是一條思考線
我們來看看值班醫生的思路:首先,急性心肌梗死雖證據不足,但仍不能完全排除,需動態復查心電圖及心肌酶譜;同時,需警惕主動脈夾層、肺栓塞等危重癥。因此,醫生為患者安排了胸主動脈及肺動脈強化CTA。
夜間安排強化CT往往耗時較長,檢查結果于05:38回報:僅見肺動脈干略增寬,未見主動脈夾層或肺栓塞征象。當然,若此時能同步完成冠狀動脈CTA,將對診斷有更大幫助,但因門診費用、醫保限制等因素,未進行此項檢查。
病因探尋似乎陷入僵局,醫生還有什么辦法?
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撥云見日
醫生選擇了經濟且便捷的方法:再次復查心電圖。
06:10的心電圖出現明顯變化:竇性心律,V1-V3導聯R波遞增不良,伴ST段抬高(圖5)。
面對這一改變,醫生首先確認了導聯放置位置是否一致,在得到護士肯定答復后,立即判斷患者為急性前壁ST段抬高型心肌梗死,隨即啟動急診介入流程,并再次復查心肌酶譜。
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圖5.第三次心電圖
心肌酶譜結果顯示僅肌紅蛋白輕度升高至86ng/ml(參考值<70ng/ml),肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶仍是正常。此時急診介入團隊已到位,盡管在發病6小時后心肌酶譜仍僅輕微升高,醫生仍決定進行冠狀動脈造影。
06:54開始造影,提示前降支近端閉塞,另可見鈍緣支近段狹窄60%,右冠脈發育小,近中段狹窄70%。隨即行血運重建,導絲到前降支血管遠端時間為07:10,術中植入2.75mm×28mm支架(圖6-8)。
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圖6.左冠造影結果
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圖7.右冠造影結果
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圖8.左冠介入術后
術后患者收入急診重癥病房,07:44復查超敏肌鈣蛋白顯著升高至16284pg/ml。次日復查肌鈣蛋白進一步升至26860pg/ml,第8天肌鈣蛋白下降至1087pg/ml,并于第9日出院。
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案析思辨
這是一例癥狀不典型的急性心肌梗死。患者雖最終康復出院,但診斷過程頗為曲折。我們在感嘆急診診斷不易的同時,也不禁產生幾點疑問:第一,為何患者在發病近6小時后心電圖才出現典型改變,且心肌酶譜仍接近正常?第二,為何患者背痛在臥位時加重?
問題一分析:
患者夜間睡眠中發病,其描述的“0點左右”可能是一個模糊的估計。真正的血管完全閉塞時間可能更晚,這使得根據癥狀起始時間判斷的“發病6小時”與實際病理生理進程存在誤差。真正的“時間窗”可能比病歷記錄的要短。
另外,疾病初期可能為血管間歇性閉塞或存在少量血流,心肌處于“冬眠”狀態,尚未發生大規模壞死,因此心電圖改變不典型且心肌酶釋放延遲。直到血管持續完全閉塞,典型改變才顯現出來。
問題二分析:
平臥位時,血液回流增加,導致心室舒張末期容積增大,導致室壁張力增加、心肌氧耗上升,這也是“臥位性心絞痛”的發病機制。
另有可能為急性心肌梗死常伴發梗死區域的局限性心包炎,平臥時,心臟更貼近胸壁,可能使發炎的心包摩擦或受到刺激更明顯,坐起后心臟位置改變,刺激減輕,疼痛相應緩解。
本病例的確診,關鍵在于接診醫師未在早期陰性結果前輕易駐足,而是堅持動態復查心電圖,捕捉到了疾病演變的證據。這提示我們,對于高危患者,即使早期檢查不支持,也需保持高度警惕。醫學之路,唯有嚴謹不舍、明察秋毫,方能于迷霧中尋得真相,守護生命安康。
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責任編輯:銀子
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