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哪個病最需要擔心骨質疏松癥?
撰文丨南部戰區總醫院內分泌科 鄭柯宏 李佳
又到了秋冬季節,對于許多慢性阻塞性肺疾病(以下簡稱“慢阻肺”)的患者而言,氣候的寒涼增加了引發急性加重的可能性,其對健康的危害不可忽視。不過,作為慢阻肺的相關并發癥之一[1],骨質疏松癥的危害卻鮮少受到人們關注,易被忽略。
其中,在慢阻肺的疾病進展里,炎癥與藥物等是導致繼發性骨質疏松癥的危險因素,咳嗽與胸腔內壓力過大更是會加重骨折的風險[2]。而年齡則是原發性骨質疏松癥的危險因素之一。本文將從慢阻肺的疾病特點出發,為您理清慢阻肺可能導致骨質疏松癥的機制與相關預防手段,有效保護骨健康。
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慢阻肺與原發性骨質疏松癥
慢阻肺的特點為慢性的氣流受限與氣道炎癥,并產生咳嗽咳痰等癥狀,多伴有較長的病史,據統計,當調查人群的年齡從20歲增長至40歲后,慢阻肺的發病率從8.6%增長至13.7%[3]。與之相對應的,增齡與衰老是也是原發性骨質疏松癥的重要誘因。老年人極易因骨形成減少與骨吸收增加導致進行性骨丟失;同時,維生素D及雌激素的缺乏也是加劇骨量減少的重要因素[4]。因此,對于老年慢阻肺患者而言,本身即是原發性骨質疏松癥的好發人群。
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慢阻肺可能引起繼發性骨質疏松癥
▌2.1缺氧及炎癥因子影響
慢阻肺患者由于氣流受限,不可避免的將引起體內氧分壓下降與缺氧。缺氧對骨骼的影響有兩方面[5],首先是細胞代謝中膠原酶將合成減少,骨骼合成的“原料”膠原纖維數目隨之下降,從導致骨量減少;其次,缺氧還將影響腎組織,其合成的活性維生素D將減少,繼而加速鈣離子的丟失,鈣的丟失易引起繼發性甲狀腺旁腺功能亢進及骨量持續減少。另外,在氣道炎癥中,所產生多種因子如白介素6、腫瘤壞死因子將具有誘導骨質疏松相關通路,引起骨量減少的可能[6]。
▌2.2糖皮質激素
吸入糖皮質激素將是慢阻肺急性加重期治療的重要手段之一,但有許多患者將其留以備用,無形中增加了糖皮質激素的使用時間[7]。糖皮質激素對于骨骼的不利影響是多方面的,其既可以誘導骨髓中的間質干細胞分化為脂肪細胞,減少成骨細胞的形成,還可以直接損傷骨骼脈管系統或通過誘發甲狀旁腺激素增加的方式減少骨質的形成[7-8]。
▌2.3吸煙與維生素D不足
對于慢阻肺患者而言,其不良的生活習慣也是引起繼發性骨質疏松癥的重要因素。其中吸煙為極其重要的危險因素。煙草將對肺泡上皮產生直接損傷,并誘發氧化應激反應[9],而該反應也是引起骨質疏松癥的重要誘因;另一方面,維生素D不足在慢阻肺患者中也十分常見,這將導致骨的“原材料”鈣吸收減少,對于骨骼健康頗為不利[10-11]。
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給予慢阻肺患者相關建議
▌3.1 生活方式改善
生活方式改善應是預防骨質疏松癥的首選方式。戒煙酒并增強體育鍛煉應為改善的基礎,同時,應均衡飲食并可通過制劑補充充足鈣和維生素D[2]。同時,應當通過疫苗注射、開窗通風、避免前往聚集處等方式防止慢阻肺患者引發呼吸道感染。這些舉動將在改善慢阻肺病情基礎上,進一步保護骨健康[3]。
▌3.2 首選吸入類糖皮質激素
在診治過程中,利用糖皮質激素綜合控制病情為常規選項,且口服糖皮質激素與霧化吸入均可作為慢阻肺加重期的治療[3]。相比于直接服用糖皮質激素類藥物,吸入治療時相關藥物在體內停留時間較短,對人體風險相應較小,故應當首選吸入類的糖皮質激素。
▌3.3定期檢查骨密度
骨密度及骨測量在篩查、診斷骨質疏松癥中起到了至關重要的作用,對于COPD患者尤其老年患者、絕經后女性患者等特殊人群[4],需要在日常健康監測中增加骨密度檢測,對骨質疏松癥做到“早診斷”與“早治療”。
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小結
總的來說,作為慢阻肺的并發癥,易危害骨健康、引發脆性骨折的骨質疏松癥亟待我們的重視。在發病機制上,缺氧與炎癥損傷,糖皮質激素的使用,不良的生活方式均可導致骨質疏松癥。因此,對于慢阻肺患者,不能只注重“管理肺”,更要用心“保護骨”,在積極治療肺部疾病的同時,需要積極改善生活方式,將口服糖皮質激素替換為靜脈使用,預防感染并定期檢查骨密度,實現呼吸與骨骼的雙重守護。
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審核專家
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李 佳
南部戰區總醫院 內分泌科主任
醫學博士,研究生導師
中國醫師協會內分泌代謝科醫師分會委員
中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽分會繼發性骨質疏松學組副組長
廣東省醫學會內分泌分會常委
廣東省醫學會糖尿病分會常委
廣東省醫師協會內分泌科醫師分會常委
廣東省醫師協會骨質疏松與骨礦鹽分會常委
廣東省老年保健協會骨質疏松預防與康復專委會主任委員
SCI、核心期刊發表論文60余篇
主編、參編、參譯專著5部
近年主持國家、軍隊、省部級基金5項
授權專利9項
多次擔任大會同聲翻譯
本文審核丨南部戰區總醫院內分泌科主任 李佳 責任編輯丨蕾蕾
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