67歲患者胸痛伴劇烈頭暈氣促，是心臟問題還是另有隱情？丨醫起推理吧

唯有深入辨析疾病本源，抓住核心矛盾，才能在錯綜復雜的病情中把握關鍵，贏得治療先機。

來源 | 醫脈通

作者 | 王玉偉 馬文超

01

瞞天過海

你希望自己67歲時在做什么？是含飴弄孫，還是種花養魚？而這位67歲的老人，卻沒有那么多選擇。

為了生計，他只能在工地繼續與水泥磚塊為伴。他患高血壓十多年，最高曾飆到200/120mmHg，卻只是偶爾吃上一片硝苯地平緩釋片。他欠身體一次系統治療，就像生活從未給予過他從容。

直到這天，身體發出了不容忽視的警報。兩小時前，他在工地勞作時突發胸痛，呈持續性絞痛，以心前區為主，伴有頭暈、氣促、大汗。

他勉強撐到附近衛生院，心電圖檢查后，醫生面色凝重：“這是‘急性冠脈綜合征’，快去大醫院！”

轉診的每一分鐘都是煎熬，胸痛和頭暈絲毫未減，惡心和嘔吐又頻頻來襲。當急診科醫生老馬見到這位患者時，他全身充斥著痛苦、萎靡與煩躁。

圖1.初診心電圖

02

空城計

初步查體：生命體征平穩，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及散在濕性啰音；心率78次/分，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹部及神經系統查體未見明顯異常。

復查心電圖示“房性心律，左心室高電壓，部分ST-T改變（圖2）”。

圖2.入院心電圖

急查心肌損傷標志物全面升高：超敏肌鈣蛋白T 0.41 ng/ml（參考范圍0-0.3 ng/ml），CK-MB 18.25 ng/ml（參考范圍0-5 ng/ml），肌紅蛋白 105.96 ng/ml（參考范圍0-58 ng/ml）。

老馬高度懷疑患者為“急性心肌梗死”，目前起病僅2小時，須立即行冠狀動脈造影以明確病變，然而造影結果卻上演了一場“空城計”——未見明確犯罪血管（圖3、圖4）。

圖3.冠脈造影左冠

圖4.冠脈造影右冠

患者的胸痛、頭暈持續存在，是否該考慮肺栓塞、主動脈夾層？更緊迫的病情變化，打斷了老馬的思路。

03

暗度陳倉

造影結束，患者喘憋加重、神志欠清，言語含混，無法自行移動！

監護儀顯示：血壓134/76 mmHg，心率110次/分；聽診雙肺滿布濕啰音；查體發現左側肢體活動障礙，肌力檢查不配合，肌張力減退，病理征陽性。

糟糕，是腦血管病！老馬立即安排顱腦CT檢查，發現“蛛網膜下腔出血”（圖5、圖6）！

圖5.顱腦CT見蛛網膜下腔出血

圖6.顱腦CT見蛛網膜下腔出血

隨后的檢查結果更是嚴峻：

?心肌損傷標志物急劇上升，超敏肌鈣蛋白T 15.43 ng/ml，CK-MB 150 ng/ml；
?BNP 307.00 pg/ml，提示心功能不全；
?血氣分析示嚴重代謝性酸中毒，pH 7.16，乳酸9.3 mmol/L；
?血常規白細胞顯著升高，21.78×10?/L，中性粒細胞為主；
?肝腎功能明顯異常，AST 1034 U/L，ALT 1487 U/L，肌酐 156 μmol/L；
?復查心電圖轉為竇性心律，但T波倒置范圍更廣（圖7）。

圖7.復查心電圖

胸痛持續、心標飆升、心衰加重、造影陰性、又見腦出血……零碎而矛盾的線索接踵而至，折磨著患者，也考驗著老馬。

診斷必須徹底修正：蛛網膜下腔出血，急性心肌梗死，Killip分級III級……

04

圍魏救趙

自此，治療方向進行了調整。

停用所有抗板抗凝藥物，請神經外科會診，啟動針對蛛網膜下腔出血的標準化治療，因局限性蛛網膜下腔出血除外繼發于腦梗死，故仍需復查顱腦CT，同時處理心衰、酸中毒及肝腎功能損害，這是一場“腦心同治，治腦為先”的精細平衡。

果然，隨著針對卒中的治療開展，達到了“圍魏救趙”的效果：患者不但意識逐漸轉清，左側肢體肌力部分恢復，頭暈、胸痛緩解，心衰也得到控制。

兩天后復查頭顱CT提示：“雙側頂、枕葉、右側小腦半球低密度區，考慮軟化灶或梗塞灶（圖8）。”

圖8.復查顱腦CT

整合全部線索，分析“小腦梗死”為原發事件，來院時因時間窗問題CT未見梗死灶，“蛛網膜下腔出血”為繼發性改變，且目前已部分吸收，而心肌酶譜顯著升高的原因則是——“腦心綜合征（Cerebrocardiac Syndrome, CCS）”。

05

連環計

CCS是指急性顱內病變（如腦卒中、外傷、腫瘤、感染等）累及中樞神經系統，引發繼發性心臟損傷的臨床綜合征，表現為心肌損傷、缺血、心律失常或心功能不全，是腦卒中常見且兇險的并發癥。

其機制涉及神經調節紊亂、兒茶酚胺釋放、炎癥反應等多重因素。CCS的核心特征是心臟異常與腦損傷嚴重程度平行，并隨腦部病情好轉而改善，患者常缺乏典型心臟癥狀。

研究顯示，年齡、神經功能缺損評分、BNP、中性粒細胞計數、凝血功能及血糖等是CCS發生的獨立危險因素。患者心電圖變化多于發病后12小時至2天出現，可持續1～4周。

神經功能缺損及意識障礙越重，心電圖改變往往越顯著：腦出血患者常見T波改變、ST段壓低、心動過緩；腦梗死患者則多見T波改變、ST段壓低、左室肥厚伴勞損及竇性心動過速。竇性心動過緩較多，偶可心動過速，亦可見交界性心律或傳導阻滯。ST-T改變形態不一，典型者可出現弓背向上或水平型ST段抬高，伴深倒或高聳T波，需與急性心肌梗死鑒別。此外，可見明顯U波、QT間期延長等表現。

治療上應積極治療原發病；保護心臟功能，對癥處理；注意避免醫源性損傷，如心功能不佳者慎用甘露醇，可選用白蛋白聯合呋塞米脫水。

06

擒賊擒王

最終，患者明確診斷為“腦心綜合征，小腦梗死，蛛網膜下腔出血，急性心肌梗死，Killip分級Ⅲ級，急性心力衰竭，肺部感染，肝腎功能損害，電解質紊亂，高鉀血癥”，經綜合治療，于第七天病情好轉出院。

這場“風暴”起于胸痛，止于卒中，腦心綜合征如同一根隱線，將表面上互不相干的癥狀與檢查結果緊密串聯。

臨床中需警惕：急性心肌梗死亦可由腦源性因素誘發，腦心綜合征亦常以心血管癥狀為首發表現。

唯有深入辨析疾病本源，抓住核心矛盾，才能在錯綜復雜的病情中把握關鍵，贏得治療先機。

參考文獻：

[1] 王炳理.心腦與腦心綜合征[J].中國綜合臨床,2002,18(07):583-584.

[2] 陳海娟,沈旭慧,陳金花,等.腦心綜合征危險因素分析及風險預測模型研究[J].中華急診醫學雜志,2019,28(11):1417-1422.

[3] 劉雅明,董均樹,吳綏生.腦心綜合征的研究進展[J].中華急診醫學雜志,2007,16(12):1341-1342.

責編｜Zelda

封面圖來源｜視覺中國

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