筆者摸魚了一段時間,也是時候找回狀態了。這份傳說中的“三尖瓣緣對緣修復診療圣經”下載了一段時間,計劃用幾周的時間做一個系統的梳理。在雜事堆疊的時期,也算是一個有效的抽離吧。
今天就先整理第一章,了解這個“被遺忘”的瓣膜的診斷和用藥。
對于許多初入心臟領域的醫生來說,二尖瓣、主動脈瓣可能耳熟能詳,而三尖瓣卻像個“沉默的配角”。但數據告訴我們,三尖瓣反流(Tricuspid Regurgitation, TR)其實非常普遍,是僅次于二尖瓣反流(MR)的常見心臟瓣膜病。任何程度的TR在人群中的檢出率高達65-85%,而具有臨床意義的中度及以上TR,在普通人群中的患病率也有0.55%。它尤其“偏愛”老年人,在≥75歲的人群中,患病率可達6.6%,與同齡人的主動脈瓣狹窄相當。
一個顯著的特點是:TR存在明顯的性別差異,在女性中不僅更常見,而且進展更快。這可能與女性中射血分數保留的心衰(HFpEF)和房顫(AF)的患病率更高有關。
捉摸不定的信號:TR的臨床表現為何容易被忽視?
TR的狡猾之處在于,它的癥狀常常非特異且發現較晚。在疾病早期,即便是重度TR,患者也可能完全沒有癥狀,耐受良好。
正因如此,加上影像學評估的挑戰、對其臨床病程的誤解以及微創治療策略認知的不足,許多TR患者被轉診給專科醫生時,往往已出現不可逆的右心室損傷和臨床狀況惡化,這大大增加了后續干預治療的風險。
那么,TR和右心衰的“報警信號”有哪些呢?
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體格檢查:可能聞及全收縮期雜音(在胸骨左緣或右緣第4肋間最響);可見頸靜脈怒張、外周水腫。
全身癥狀:由于低心輸出量,會出現呼吸困難、疲勞、運動不耐受。
器官充血:這是關鍵表現!包括肝淤血(導致右上腹痛、心肝綜合征)、腎衰竭(心腎綜合征)、以及胃腸道受累(導致營養不良、食欲不振,晚期甚至出現惡病質)。
其他:全身性炎癥、心律失常(最常見為房顫)等。
慢性重度TR與五大臨床特征密切相關可以概括為:
水多了(體液潴留)、勁小了(心輸出量低)、器官泡壞了(臟器充血)、發炎了(全身炎癥)、心亂了(心律失常)。
追根溯源:TR的“三副面孔”——原發、繼發與器械相關
搞清楚TR的原因,是制定治療策略的第一步。傳統的二分法(原發性和繼發性)已不能滿足臨床需求,現在更強調基于機制的精細分型。
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1. 原發性TR (占5-10%) —— 閥門本身壞了
這是指三尖瓣瓣葉或其附屬結構本身出現了器質性病變。好比是門板的鉸鏈或門板本身出了問題。原因包括:
先天性:如Ebstein畸形、三尖瓣發育不良等。
獲得性:如感染性心內膜炎、外傷、類癌綜合征、風濕性疾病等。
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2. 繼發性TR (占80-85%) —— 房子大了,門框變形了
這是最常見的類型,瓣葉本身結構正常,問題出在承載瓣膜的心臟結構上。它又細分為兩種表型:
心房性繼發TR:主要因為右心房顯著擴大(常見于房顫或HFpEF患者),牽拉瓣環導致關閉不全。此時右心室大小和功能可能還正常。
心室性繼發TR:由于右心室本身重構、擴大(常見于左心疾病、肺動脈高壓等),導致瓣環擴張、乳頭肌移位,瓣葉被牽拉而無法閉合。
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區分這兩種表型至關重要,因為心室性繼發TR的患者預后通常更差。
3. 器械相關TR (占10-15%) —— 不該出現的“第三者”
這是一個需要特別關注的獨立類型,與心臟植入式電子設備(CIED,如起搏器、ICD)的導線有關。導線可能干擾瓣葉的對合,導致或加重TR。隨著人口老齡化和CIED植入量的增加,這類TR的比例預計會上升。
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三尖瓣反流遠非一個“良性”病變,它隱匿而常見,會顯著影響患者的生活質量和生存率。作為醫生,我們需要提高對它的警惕性,理解其復雜的分型和臨床表現。
也非常希望在評論區能和大家多聊聊三尖瓣關閉不全相關的診療,有討論才能互相增益。
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