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      【科普營養】「肝癌」到底是怎么一步步養出來的?從病毒、酒精→脂肪肝

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      作者:劉輝&羅素素


      “我不抽煙、不喝酒,怎么也會得肝癌?” 很多人在確診那一刻,都帶著這樣的困惑。 肝癌的背后,從來不是偶然,而是一個漫長的、可被改變的過程。

      今天我們就來聊聊:肝癌到底是怎么一步步養出來的。

      一、肝癌不是一夜之間發生的病

      肝癌的出現,其實是長期慢性損傷積累的結果。肝臟就像一個勤奮的清潔工,每天負責解毒、代謝、儲能。然而,持續的病毒感染、酒精刺激、肥胖代謝紊亂,會讓它疲于奔命,當“修復—>受損—>再修復”的循環次數太多,DNA開始出錯,細胞分裂不受控制——于是,癌變悄然開始。

      這一過程往往需要10到30年。所以,當我們在醫院看到一個中年患者確診肝癌,其實病根可能早在年輕時就埋下了。

      二、病毒:肝癌最古老的敵人

      1??乙型肝炎病毒(HBV)


      在中國,乙肝是肝癌的頭號元兇。

      超過 80% 的我國肝癌患者都有乙肝感染史。

      乙肝病毒會長期潛伏在肝細胞內,使肝臟處于慢性炎癥狀態。每一次炎癥修復,都是細胞突變的機會 。隨著時間推移,部分肝細胞被修壞,DNA受損,癌變風險急劇上升。

      尤其危險的是:

      ※ 有乙肝家族史的人群;

      男性、40歲以上

      病毒載量高(HBV DNA陽性);

      合并肝硬化。

      這些人屬于極高危人群,應每6個月篩查一次。

      好消息是——乙肝是可防的。

      接種乙肝疫苗可讓肝癌發病風險下降70%以上。

      這是人類歷史上最成功的防癌手段之一。

      如果已經患了慢性乙肝,那么要在醫生指導下長期吃抗病毒藥 比如恩替卡韋(ETV)替諾福韋(TDF/TAF)。這些藥物可以有效抑制病毒復制,延緩肝纖維化進展,長期堅持治療可顯著降低肝癌的發生風險。

      2?? 丙型肝炎病毒(HCV)


      雖然丙肝在我國的比例較乙肝低,但全球范圍內同樣是重要致癌因素。丙肝感染者中,約20–30%在20年內發展為肝硬化,其中部分患者將進一步進展為肝癌。

      與乙肝不同,丙肝可以被治愈

      近幾年口服抗病毒藥物(DAA)療效極好,治愈率可達95%以上

      因此,任何被診斷為丙肝感染的人,都應盡早接受規范抗病毒治療。

      三、酒精:沉默的溶肝劑

      1??酒精傷肝的方式,比你想象復雜


      肝臟是人體代謝酒精的主力工廠。

      酒精在肝臟分解時產生乙醛,這種物質有強烈毒性,

      它不僅直接損傷肝細胞膜,還會引發脂肪堆積、炎癥反應、DNA突變

      長期大量飲酒可導致:

      酒精性脂肪肝 → 酒精性肝炎 → 肝纖維化 → 肝硬化 → 肝癌。

      根據WHO數據,每年全球約有25萬人死于酒精相關肝癌

      ?? 2?? 喝多少算多?


      中國指南,一般認為,飲酒上限 [1]

      ※ 男性:純酒精 ≤15 克 / 天。

      ※ 女性:純酒精 ≤15 克 / 天。

      國際組織認為的風險閾值:

      ※ 美國胃腸病學會 (ACG) [2] :男性 ≥42 克 / 日,女性 ≥28 克 / 日。

      ※ 歐洲肝病研究學會( EASL ) [3] : 男性 ≥60 克 / 日,女性 ≥50 克 / 日。


      WHO [4] :男性 ≥29-34.8 克 / 天,女性 19-22.8≥ 克 / 天。每天> 60 克且持續數月以上為慢性過量飲酒。

      暴飲(Binge drinking)的危害[5]

      一次性大量飲酒(男性≥60 克,女性 ≥40 克)會造成急性酒精負荷,可能誘發急性酒精性肝炎,嚴重者可導致肝功能衰竭。

      間歇性酗酒,例如周末喝到斷片,對肝臟的傷害不比每天小酌輕。

      一句話總結:沒有安全的飲酒量,只有更危險的習慣。

      四、脂肪肝:現代社會的新型隱形炸彈

      過去,我們以為只有病毒和酒會導致肝癌。

      但近十年來,一個新敵人正在迅速崛起——那就是非酒精性脂肪性肝病(MAFLD)


      1??當“吃得太好”變成一種病

      NAFLD與肥胖、糖尿病、高血脂密切相關。當脂肪在肝細胞內過度堆積時,肝臟開始發炎、氧化應激增加。長期的代謝紊亂使肝細胞不斷受損、修復、變異,最終可能走上與病毒性肝炎一樣的道路。

      研究顯示:重度脂肪肝患者的肝癌風險,是普通人的4–6倍[6]

      2??最大的誤區:

      很多脂肪肝患者以為只是油多一點,不礙事。事實上,脂肪肝也可能直接癌變——即使沒有肝硬化,也可能出現肝細胞癌。這就是所謂的非肝硬化性肝癌。

      好消息是,這一切都能逆轉。減重5–10%,血糖和脂肪代謝改善后,肝臟脂肪可明顯減少,炎癥水平下降,癌變風險大幅降低。

      五、三股力量疊加:肝癌風險成倍上升


      臨床上,很多患者并非只有一個危險因素。而是病毒 + 酒精 + 代謝異常共同作用。比如:

      ※ 有乙肝又經常飲酒的人;

      ※ 患脂肪肝又喜歡熬夜、暴飲暴食的人。

      這類多重打擊型肝臟,癌變速度會更快。

      研究發現[7] :

      乙肝攜帶者若長期飲酒,肝癌風險是單純乙肝患者的4倍以上;而乙肝合并肥胖、糖尿病者,其發病風險幾乎翻10倍

      這也是為什么近幾年,即使乙肝疫苗普及后,肝癌發病率仍未明顯下降,因為新型肝癌正在由代謝性疾病悄然 接棒。

      六、可防可控:別讓可逆的風險變成命運

      肝癌的三大元兇(病毒、酒精、脂肪肝),其實都不是無法戰勝的。


      ? 1??病毒能防

      ※ 接種乙肝疫苗,是最經濟、最有效的防癌措施;

      ※ 已感染者應堅持抗病毒治療,長期抑制病毒復制。

      2??酒精能戒

      ※ 不飲酒,肝臟就能得到修復機會;

      ※ 即使已有酒精性肝病,戒酒后炎癥仍可逆轉。

      3??脂肪肝能管

      ※ 合理飲食、控制體重、規律運動;

      ※ 控制血糖、血脂;

      ※ 避免濫用保健品和中草藥。

      4??高危人群要篩查

      ※ 每6個月B超+AFP;

      ※ 若影像可疑,盡早CT/MRI明確診斷。

      七、寫在最后:肝癌并不偏愛誰,只偏愛被忽視的生活

      肝癌不是命運,而是習慣的后果。它偏愛那些:

      ※ 忙到沒空體檢的人;

      ※ 覺得喝點沒事的人;

      ※ 以為脂肪肝沒什么的人。

      你改變的每一個習慣:少一杯酒、多一次運動、按時復查一次,都可能讓肝癌永遠不會找到你

      參考文獻:

      [1]中國營養學會. 中國居民膳食指南(2022)[M]. 北京: 人民衛生出版社, 2022.

      [2]Jophlin Loretta L., Singal Ashwani K., Bataller Ramon, Wong Robert J., Sauer Bryan G., Terrault Norah A., Shah Vijay H. ACG Clinical Guideline: Alcohol-Associated Liver Disease[J/OL]. The American Journal of Gastroenterology, 2024, 119(1): 30-54. DOI:10.14309/ajg.0000000000002572.

      [3]European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD)[J/OL]. Journal of Hepatology, 2024, 81(3): 492-542. DOI:10.1016/j.jhep.2024.04.031.

      [4]Sengupta Shreya, Gill Victoria, Mellinger Jessica L. Alcohol-associated liver disease and public health policies[J/OL]. Hepatology (Baltimore, Md.), 2024, 80(6): 1323-1341. DOI:10.1097/HEP.0000000000000989.

      [5]Shen Haiyuan, Liangpunsakul Suthat, Iwakiri Yasuko, Szabo Gyongyi, Wang Hua. Immunological mechanisms and emerging therapeutic targets in alcohol-associated liver disease[J/OL]. Cellular & Molecular Immunology, 2025. DOI:10.1038/s41423-025-01291-w.

      [6] European Association for the Study of the Liver (EASL); European Association for the Study of Diabetes (EASD); European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2016 Jun;64(6):1388-402.

      [7] Morgan TR, Mandayam S, Jamal MM. Alcohol and hepatocellular carcinoma. Gastroenterology. 2004 Nov;127(5 Suppl 1): S87-96.

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