甲流好了卻咳不停？別亂吃消炎藥，你的氣道可能正在“過敏”！

近期，隨著甲型流感（甲流）等呼吸道傳染病的高發，許多患者經歷了一個典型的病程：高燒退了，抗原轉陰了，全身酸痛也緩解了，唯獨咳嗽遲遲不好。

這種咳嗽往往表現為陣發性的干咳，夜間或晨起加重，尤其是在吸入冷空氣、接觸油煙或說話過多時，會誘發劇烈的咳嗽沖動，甚至導致惡心干嘔。面對這種情況，許多人的第一反應是認為體內還有“炎癥”或感染未清，于是自行服用頭孢菌素、阿莫西林等抗生素。

這是一個普遍的誤區。針對甲流或其他病毒感染后的頑固性干咳，盲目使用抗生素不僅無效，反而可能引發布局菌群失調。因為這種咳嗽的本質，通常不再是病原體復制，而是呼吸道黏膜受損后引發的“氣道高敏反應”。

一、并非所有“炎癥”都是細菌感染

甲流病毒具有很強的細胞破壞性。病毒在復制過程中，會直接導致呼吸道黏膜表面的柱狀上皮細胞變性、壞死和脫落。

呼吸道黏膜上皮是氣道的第一道物理防線。在這層屏障之下，分布著豐富的感覺神經末梢（主要是C纖維）。在健康狀態下，完整的上皮細胞層覆蓋在這些神經末梢之上，使其免受外界刺激。

然而，在甲流感染后，由于上皮層的廣泛脫落，下方的感覺神經末梢直接暴露在氣道腔內。此時，任何微小的物理或化學刺激（如冷空氣、粉塵、異味），都會直接接觸并刺激這些神經末梢，產生瘙癢感和強烈的咳嗽反射。

二、TRP通道：咳嗽背后的分子機制

除了物理屏障的缺失，神經系統本身的敏感度改變也是關鍵原因。研究發現，甲流病毒感染會誘導氣道感覺神經上的瞬時受體電位通道（TRP通道）表達增加，特別是TRPA1和TRPV1通道。

這些通道是氣道的“傳感器”，主要負責感知溫度變化和化學刺激。在病毒感染后，這些通道處于高度活躍的敏化狀態。原本正常呼吸時的氣流溫度、微量的刺激性氣體，在敏化狀態下都會被TRP通道識別為傷害性刺激，進而向中樞神經系統發送信號，引發保護性的咳嗽反射。

這種由神經末梢釋放神經肽（如P物質）導致的局部炎癥反應，被稱為“神經源性炎癥”。這與細菌感染引起的化膿性炎癥截然不同。抗生素的作用靶點是細菌，對于受損的黏膜修復和神經高敏狀態沒有任何治療作用。

三、科學應對：修復與防護優于“消炎”

針對甲流后的這種氣道高敏狀態，治療的核心策略應當是減輕氣道刺激、促進黏膜修復，而非殺菌。

佩戴口罩是緩解氣道高敏最直接有效的手段。口罩不僅能阻擋顆粒物，更重要的是能在一個局部空間內維持空氣的溫度和濕度，避免冷空氣直接沖擊敏化的TRP通道。此外，保持室內合適的濕度（40%～60%）也有助于減輕氣道粘膜的干燥不適。

對于無痰的劇烈干咳，應在醫生指導下使用中樞性鎮咳藥（如右美沙芬）或外周性鎮咳藥（如那可丁），以抑制咳嗽反射弧的興奮性。如果咳嗽伴有少量白痰，可以使用乙酰半胱氨酸等藥物促進排痰。權威指南建議，對于感染后咳嗽，抗生素僅在合并細菌感染（如出現黃膿痰、血象升高等指征）時才需使用。

呼吸道黏膜上皮的再生和神經修復需要時間，通常為3至8周。這類咳嗽屬于自限性疾病，隨著黏膜的修復會逐漸緩解。但需要警惕的是，如果咳嗽持續超過8周，或者伴有呼吸困難、胸痛、咯血等癥狀，則可能涉及咳嗽變異性哮喘、鼻后滴流綜合征或繼發性肺炎，應及時前往醫院進行胸部CT或肺功能檢查，以免延誤病情。

總結而言，甲流后的干咳更多是身體修復過程中的一種過度防御反應。給氣道一點恢復的時間，避免濫用抗生素，才是科學的應對之道。

內容來自：康迅網

文章來源：科普中國