救命藥變成了“傷心”藥？當免疫治療遇上心肌炎，這三個關鍵時刻能扭轉乾坤

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一把雙刃劍的“失控”時刻

在抗癌的戰場上，PD-1/PD-L1等免疫檢查點抑制劑（ICIs）無疑是近十年最耀眼的明星。它們像是一把剪刀，剪斷了腫瘤細胞捆綁免疫細胞的繩索，讓身體的免疫大軍重新煥發活力去追殺癌細胞 。

然而，這股被釋放出來的強大免疫力量，有時候會“殺紅了眼”。它們在攻擊腫瘤的同時，可能會誤傷正常的身體器官，導致“免疫相關不良事件”（irAEs） 。在這些誤傷中，有一類雖然罕見（發生率約0.35%-1%），但后果卻最為兇險——那就是免疫檢查點抑制劑相關心肌炎（ICIrM）。

為什么救命藥會變成“傷心”藥？如果你或你的家人正在接受免疫治療，該如何識別心臟發出的微弱求救信號？

當85歲的張爺爺眼皮“抬不起來”

讓我們先看一個近期發表在醫學期刊上的真實案例。

85歲的張爺爺確診了黑色素瘤，因為淋巴結轉移，醫生為他制定了帕博利珠單抗（一種常見的PD-1抑制劑）的治療方案 。治療前，張爺爺的心臟檢查顯示一切正常 。

第一針打完，僅僅過了不到三周，怪事發生了。張爺爺并沒有感到典型的“胸痛”，而是覺得全身沒勁兒，路都走不穩，甚至連眼皮都沉重得抬不起來（眼瞼下垂），還伴有呼吸急促 。

起初，家屬可能以為這只是老年人化療后的體虛，或者是累著了。但到了醫院一抽血，結果把醫生嚇了一跳：

肌酸激酶（CPK）：飆升到4330 U/L（正常應該小于200）；

超敏肌鈣蛋白T（hs-cTnT）：達到269 ng/L（正常值極低），且隨后的幾天里一路飆升至2304 ng/L 。

這并不是普通的疲勞，而是一種被稱為“重疊綜合征”的復雜狀況——免疫系統同時攻擊了他的肌肉（肌炎）、神經肌肉接頭（表現得像重癥肌無力，所以眼皮抬不起來）以及心臟（心肌炎） 。

這個案例告訴我們一個關鍵信息：免疫性心肌炎的偽裝性極強，它并不總是表現為捂著胸口喊疼，有時候，“極度疲勞”和“眼皮打架”就是心臟在呼救。

一、 為什么免疫系統會攻擊心臟？

我們的心臟和腫瘤之間，其實并沒有什么深仇大恨。但在免疫治療的干預下，事情變得復雜了。目前科學家認為可能有三種原因導致了這場“誤會” ：

剎車失靈：免疫藥物松開了T細胞的“剎車”，過于亢奮的T細胞不再識別“敵我”，開始攻擊心肌組織。

長得太像：腫瘤上的某些抗原長得和心肌細胞上的抗原太像了，免疫細胞殺錯人了。

炎癥風暴：藥物引發了全身性的炎癥因子（如IL-17）升高，波及到了心臟。

雖然這種情況發生的概率不到1%，但它的致死率卻是所有免疫副作用中最高的 。而且，絕大多數病例都發生在治療開始后的第一個月內。所以，剛開始治療的這幾十天，是“嚴防死守”的關鍵期。

二、 別等“心碎”才發現：如何早期識別？

既然它這么兇險，我們該怎么抓到它的“狐貍尾巴”？醫學專家們總結了一套“偵察手段”。

1. 聽身體的“弦外之音”

除了前面提到的胸痛、心悸，如果你在治療期間出現了以下癥狀，且無法用其他原因解釋，必須警惕：

極度乏力、肌肉酸痛 ；

氣短，躺平時呼吸困難 ；

眼瞼下垂、復視（看東西重影）、吞咽困難——這千萬別忽視，這是重癥肌無力樣癥狀，常與心肌炎并發 。

2. 抽血：抓住“吹哨人”

**肌鈣蛋白（Troponin）**是診斷的金標準。無論是肌鈣蛋白T（cTnT）還是I（cTnI），只要升高，就意味著心肌細胞正在受損 。

注意：有些醫生更傾向于看肌鈣蛋白I，因為如果患者同時也患有肌炎（肌肉發炎），肌鈣蛋白T可能會因為肌肉損傷而升高，產生誤導 。但在實際操作中，這兩者都需要密切監測，任何異常升高都需要引起高度重視 。

CK（肌酸激酶）：如果這個指標升高，往往預示著可能伴有肌炎，且與全因死亡率相關 。

3. 影像檢查：心臟的“照妖鏡”

心電圖（ECG）：雖然不能確診，但能發現早期的心律失常 。

心臟彩超：很多患者心臟收縮力（EF值）可能還是正常的，但這不代表沒事。現在的醫生更看重整體縱向應變（GLS），這個指標比EF值更敏感，能更早發現心肌受損 。

心臟磁共振（CMR）：這是無創診斷的重要工具，但在疾病極早期（癥狀出現4天內），磁共振可能也是正常的，不能因為它是陰性就完全排除心肌炎 。

三、 確診了怎么辦？這是一場這一場分秒必爭的救援

一旦懷疑或確診是免疫性心肌炎，治療的原則就兩條：立刻停藥和壓制免疫。

1. 第一時間“踩剎車”

必須立即暫停免疫治療 。很多患者擔心停藥會讓腫瘤復發，但在心臟停跳的風險面前，這是必須做出的取舍。

2. 激素：滅火的“主力軍”

大劑量的糖皮質激素（如甲潑尼龍）是治療的基石 。

對于重癥患者（出現心衰、惡性心律失常），醫生通常會使用“沖擊療法”，即每天靜脈滴注1000mg甲潑尼龍，連用3-5天，迅速把免疫風暴壓下去 。

隨后會改為口服潑尼松，并緩慢減量，這個過程可能長達4-20周 。

3. 當激素不管用時：請出“特種部隊”

雖然激素很強，但仍有一部分患者是“激素抵抗型”，用了大量激素心臟指標還是不降。這時候，就需要非甾體類的免疫調節劑登場了。

阿巴西普（Abatacept）：這是目前備受推崇的“特種兵”。它是一種CTLA-4融合蛋白，能精準阻斷T細胞的激活通路，就像是專門針對免疫藥物副作用的解藥 。目前它是唯一正在進行隨機臨床試驗（ATRIUM試驗）來驗證其療效的藥物 。

此外，霉酚酸酯、他克莫司、英夫利西單抗等藥物也會根據情況被使用 。

回到那位85歲的張爺爺，由于病情復雜且對初步治療反應不佳，醫生將他的激素劑量加倍，并使用了靜脈注射免疫球蛋白（IVIg）。雖然他的肌酶在一個月內恢復正常，但肌鈣蛋白的下降卻異常緩慢，持續了半年之久，這顯示了這場心臟保衛戰的艱難 。

不要恐懼，但要警惕

寫這篇文章，絕不是為了勸退大家放棄免疫治療。對于許多晚期癌癥患者來說，PD-1/PD-L1依然是獲得長期生存的最佳希望。

我們要傳達的是：在接受希望的同時，也要帶上一份警惕。

免疫性心肌炎雖然兇險，但它并非無跡可尋。

定期復查：治療期間，尤其是前幾個月，不要嫌麻煩，心電圖和肌鈣蛋白查得勤一點 。

關注細節：不要忽視眼皮下垂、呼吸短促這些看似無關的細節 。

信任醫生：一旦出現問題，醫生會根據病情的輕重分級（Grade 1-4）制定個性化方案。對于輕癥，或許只需要口服激素；對于重癥，現在也有了阿巴西普等新武器 。

醫學在進步，我們對副作用的認知和掌控能力也在不斷提升。保護好心臟，才能更有力地去戰勝腫瘤。

下一步行動建議：

如果您或您的家人正在進行免疫治療（PD-1/PD-L1等），建議您拿出最近的化驗單，看一看“肌鈣蛋白”和“肌酸激酶”這兩項指標是否在正常范圍內。如果在治療期間感到不明原因的胸悶或極度乏力，請務必在下一次復診時主動告知醫生。

參考資料：Badaan S, Abbass A, Tov S, Bar-Sela G, Bisharat N. How should immune checkpoint inhibitor myocarditis be treated? Cardiooncology. 2025 Nov 17;11(1):108. doi: 10.1186/s40959-025-00404-8. PMID: 41250193; PMCID: PMC12625057.

免責聲明：本文是根據醫學病例報告撰寫的科普文章，旨在傳播醫學知識，不能代替專業醫療診斷和治療。如有不適，請及時就醫。