這種常見維生素，竟與促進癌癥生長有關

隨著人們健康意識的提高，服用各類營養補充劑漸漸成了一種生活常態。根據《美國膳食補充劑消費者報告》顯示，超過一半的成年人會定期服用膳食補充劑，比如復合維生素 B 、維生素 E 等。也有很多研究證實了維生素對人體有利的一面，比如 2024 年 9 月，上海交通大學醫學院的王慧等學者發表研究[1]

2025 年 2 月，杭州師范大學施軍平等團隊發表了關于維生素 E 治療代謝功能障礙相關脂肪性肝炎的研究[2]。研究團隊經過 96 周的干預和 24 周的隨訪發現：維生素 E 組有 29.3% 的患者實現了肝臟組織學改善，在脂肪變性、小葉炎癥、纖維化分期以及肝功能指標上，都有不同程度的改善。證實了低劑量維生素 E 治療 MASH 的有效性和安全性，為 MASH 的長期治療提供了一個新的可靠方案。

2023 年 11 月，西班牙巴塞羅那生物醫學研究所等團隊發表研究[3]

但在一些研究中，「越多越好」的想法可不一定成立。補充維生素不再是為了「糾正缺乏」，而是變成了「越多越健康」的盲目追求。近些年，多項大型前瞻性隊列研究和隨機對照試驗得出的結果令人驚訝，它們不斷挑戰著人們的傳統認知：超出生理需求劑量補充維生素 B 和 E，不僅沒能像預期那樣降低癌癥風險，反而可能和特定癌癥發生率升高有關聯。

維生素 B5 成乳腺癌細胞「養料」

2023 年 11 月，瑞士聯邦理工學院等多國研究團隊在《Nature Metabolism》發表研究

「Vitamin B5 supports MYC oncogenic metabolism and tumor progression in breast cancer」[5]。

之后，研究人員借助解吸電流聚焦電離質譜成像等先進技術，明確了 MYC 活性增強會讓細胞對維生素 B5 的吸收和代謝能力提升，進而讓三羧酸循環更加活躍，為腫瘤細胞生長持續提供能量。當研究人員通過飲食控制，降低小鼠體內維生素 B5 的水平后，發現腫瘤生長速度明顯變慢，細胞內多種關鍵代謝物的含量也大幅減少。

該研究改變了以往對維生素 B5 生理功能的認知，指出其在特定類型癌癥中可能支持腫瘤代謝，提示維生素補充需基于個體狀況審慎進行。

來源：Nature Metabolism

https://doi.org/10.1038/s42255-023-00915-7

維生素 E 是癌細胞「幫兇」

2025 年 6 月，美國德克薩斯大學西南醫學中心 Javier Garcia - Bermudez 團隊聯合多國學者在頂尖期刊《Nature》發表研究

「Glycosaminoglycan-driven lipoprotein uptake protects tumours from ferroptosis」[4]

研究團隊把重點放在了腫瘤脂代謝與鐵死亡抗性的關聯上。研究人員通過 CRISPR 篩選，發現脂蛋白攝取竟然是腫瘤抵抗鐵死亡的關鍵環節。癌細胞會依賴硫酸化糖胺聚糖（GAGs）介導脂蛋白攝取，就好像在細胞表面鋪了一條「綠色通道」，能不斷把維生素 E 運進細胞里。在人透明細胞腎細胞癌樣本中，研究人員清楚地看到 GAGs 和維生素 E 的積累密切相關，而且 GAGs 表達水平高的患者，預后情況往往不太好。而一旦阻斷GAGs合成通路，癌細胞就會暴露在氧化攻擊下，防護能力驟降，引發鐵死亡。本研究揭示了維生素 E 促進癌癥發展的新路徑，為靶向脂代謝治療癌癥提供了全新的靶點。

來源：Nature

https://doi.org/10.1038/s41586-025-09162-0

維生素 B5 在 MYC 驅動型乳腺癌中的機制探索

2023 年，英國弗朗西斯?克里克研究所 Peter Kreuzaler 與 Mariia Yuneva 團隊在《Nature Metabolism》發表研究

「Vitamin B5 supports MYC oncogenic metabolism and tumor progression in breast cancer」[8]，

通過建立三陰性乳腺癌（TNBC）雙克隆模型（MYC 高表達/WMhigh 與低表達/WMlow），結合解吸電流聚焦電離質譜成像（DEFFI-MSI）與熒光顯微鏡技術，研究發現泛酸（維生素 B5, PA）在 MYC 高表達區域顯著富集。納米二次離子質譜證實 WMhigh 細胞主動攝取 PA，其代謝產物輔酶 A（CoA）可激活三羧酸循環。機制層面，MYC 直接上調多維生素轉運體 SLC5A6，促進 PA 內流。

飲食限制 PA 攝入后，腫瘤內 PA 與 CoA 水平下降，MYC 介導的代謝重編程被逆轉，腫瘤增殖受到抑制。該結果在人類乳腺癌 PDX 模型中也獲驗證。本研究明確揭示了維生素 B5 在 MYC 驅動乳腺癌中的促癌作用，為靶向腫瘤代謝通路提供新方向。

來源：Nature Metabolism

https://doi.org/10.1038/s42255-023-00915-7

近年研究逐漸揭示維生素 B 族與維生素 E 在生理與病理狀態下的雙重角色：它們既參與關鍵生理過程 —— 如維生素 B3 在肝癌輔助治療中的作用、低劑量維生素 E 對 MASH 患者肝功能的改善、維生素 B12 促進細胞修復；也可能在過量或特定背景下帶來風險 —— 例如維生素 E 幫助癌細胞抵抗鐵死亡、維生素 B5 促進某些乳腺癌進展、B3 衍生物 NR 可能加速轉移、老年人過量葉酸攝入未必獲益。

維生素 B3 衍生物 NR 在乳腺癌轉移中的潛在作用

煙酰胺核糖（NR）作為維生素 B3 的一種衍生物，因可提升體內 NAD+ 水平，以往被認為在抗衰老與神經保護方面具有潛力。然而，2023 年瑞士聯邦理工學院 Tamara Maric、Elena Goun 團隊聯合多國研究人員在《Biosensors and Bioelectronics》發表論文

「A bioluminescent-based probe for in vivo non-invasive monitoring of nicotinamide riboside uptake reveals a link between metastasis and NAD+ metabolism」[6]，

研究者開發出一種新型生物發光探針 BiNR，實現了在體內外無創監測 NR 攝取，并將該技術優化應用于人 T 細胞等臨床樣本。在三陰性乳腺癌（TNBC）模型中，BiNR 顯示 TNBC 細胞（如 MDA-MB-231）對 NR 的攝取量為其他乳腺癌細胞的 4 倍。進一步動物實驗表明，NR 強化飼喂使荷瘤小鼠腫瘤發生率提高 27%，腦轉移率顯著上升（NR 組 9/11，對照組 3/12）。

該研究首次建立了 NR 攝取與癌癥轉移之間的正相關關系，提示 NR 補充在某些癌癥背景下可能加劇疾病進展，也為個體化營養策略與代謝靶向治療提供了依據。

來源：Biosensors and Bioelectronics

https://doi.org/10.1016/j.bios.2022.114826

維生素 B9（葉酸）在老年階段的作用評估

葉酸長期以來被確認為預防胎兒神經管缺陷的關鍵營養素，并通過食品強化策略使廣泛人群受益。然而，2024 年 7 月，美國德克薩斯農工大學 Heidi M Blank 與 Michael Polymenis 團隊在《Life Science Alliance》發表論文

「Late-life dietary folate restriction reduces biosynthesis without compromising healthspan in mice」[7]，

研究首先在酵母和線蟲中證實葉酸拮抗劑甲氨蝶呤可延長壽命。隨后以 52 周齡老年小鼠為對象，分為葉酸/膽堿充足組（F/C+）與限制組（F/C-），持續觀察至 120 周齡。限制組血清葉酸水平顯著下降，但體重、體脂與瘦體重均維持正常，且表現出代謝可塑性提升：雌性小鼠晝夜代謝轉換加速，雄性夜間碳水化合物代謝增強。限制組還顯示肝臟蛋白質合成相關基因表達下調，呈現低合成代謝狀態，與某些長壽模型特征一致。

該研究提出葉酸需求可能存在年齡依賴性，為老年個體精細化營養干預提供依據，并提示全人群葉酸強化政策需考慮年齡特異性的風險。

來源：Life Science Alliance

http://doi.org/10.26508/lsa.202402868

上述結果修正了「維生素補充絕對有益」的觀點，強調其效應與劑量、人群特征及疾病類型密切相關。未來需進一步明確各類維生素的安全閾值與適用邊界，以推動個體化營養與治療策略的發展。本文僅對現有研究文獻進行學術梳理與解讀，不構成任何醫療或營養建議，個體在做出補充決策前應咨詢專業醫療人員。文中研究或有局限，歡迎留言補充探討。

參考文獻（上下滑動查閱）：

[1].Yang, Yang et al.「Dietary vitamin B3 supplementation induces the antitumor immunity against liver cancer via biased GPR109A signaling in myeloid cell.」Cell reports. Medicine vol. 5,9 (2024): 101718.

[2].Song, Yu et al.「Vitamin E (300 mg) in the treatment of MASH: A multi-center, randomized, double-blind, placebo-controlled study.」 Cell reports. Medicine vol. 6,2 (2025): 101939.

[3].Kovatcheva, Marta et al.「Vitamin B12 is a limiting factor for induced cellular plasticity and tissue repair.」 Nature metabolism vol. 5,11 (2023): 1911-1930.

[4].Calhoon, Dylan et al.「Glycosaminoglycan-driven lipoprotein uptake protects tumours from ferroptosis.」 Nature vol. 644,8077 (2025): 799-808.

[5].Wang, Ting et al.「Antioxidants stimulate BACH1-dependent tumor angiogenesis.」 The Journal of clinical investigation vol. 133,20 e169671. 16 Oct. 2023.

[6].Maric, Tamara et al.「A bioluminescent-based probe for in vivo non-invasive monitoring of nicotinamide riboside uptake reveals a link between metastasis and NAD+ metabolism.」 Biosensors & bioelectronics vol. 220 (2023): 114826.

[7].Blank, Heidi M et al. 「Late-life dietary folate restriction reduces biosynthesis without compromising healthspan in mice.」 Life science alliance vol. 7,10 e202402868. 23 Jul. 2024,

[8].Kreuzaler, Peter et al. 「Vitamin B5 supports MYC oncogenic metabolism and tumor progression in breast cancer.」 Nature metabolism vol. 5,11 (2023): 1870-1886.

[9].Stolzenberg-Solomon, Rachael Z et al. 「Serum vitamin D and risk of pancreatic cancer in the prostate, lung, colorectal, and ovarian screening trial.」 Cancer research vol. 69,4 (2009): 1439-47.

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