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      抗炎,何時都不晚!學會控制炎癥,或許是活到100歲的“終極大招”

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      本文重點摘要

      近期的文獻表明:

      (1)百歲老人中的大多數人對癌癥、糖尿病、心血管疾病和中風等與年齡相關的疾病有較強的抵抗力,他們擁有與眾不同的免疫炎癥特征。

      (2)免疫衰老和炎癥共同加速組織退化,以及促進全身功能障礙和年齡相關疾病的發展,同時進一步損害免疫功能,從而進一步加速衰老。

      (3)抗炎,何時都不晚。即使是100歲老人,通過運動等方式仍能實現全身炎癥負擔的降低——這被認為是衰老復原力的標志。

      保持健康的生活方式,如均衡飲食、適度運動、充足睡眠和有效管理壓力,這些都能降低身體的炎癥水平。

      同時,新興細胞科技如間充質干細胞和免疫細胞也被認為是抗炎的潛在策略。



      一期一會,別走散了

      公眾號改版了,發布的文章很容易淹沒在信息流里。

      大家動動小手,設為星標,我們不見不散。

      細胞科技領域科普,我們一直在用心做。

      本期撰文:福建醫科大學 YANG

      本文審核專家:江蘇大學附屬醫院 李晶教授

      在醫學領域,炎癥被譽為“萬病之源”。

      長期的慢性炎癥會導致組織損傷,進而誘發各種慢性疾病,這些疾病不僅影響患者的生活質量,還可能導致嚴重的并發癥,甚至危及生命。

      慢性炎癥已被發現介導多種疾病,包括心血管疾病、癌癥、糖尿病、關節炎、阿爾茨海默病、肺部疾病和自身免疫性疾病。


      圖片來自文獻[3]

      隨著年齡增長,我們的身體還會經歷“炎癥衰老”(inflamm-aging)的過程——慢性低度炎癥狀態逐漸形成。這種炎癥與多種老年慢性病密切相關,如肌肉減少癥、心血管疾病等。

      在此過程中,促炎細胞因子如IL-6、CRP和TNF等的水平長期偏高,而抗炎因子如IL-10、IL-13等則可能不足。這種失衡不僅是衰老的標志,更是推動衰老進程的加速器。

      因此,如何有效管理和控制慢性炎癥,成為了醫學界亟待解決的重要課題。

      百歲老人研究的突破性發現:抗炎,何時開始都不晚!

      一項發表于《Aging Cell》的研究[1]揭示了即使超過百歲高齡,通過一次性急性運動顯著調節炎癥通路,可降低全身炎癥負擔——這被認為是衰老復原力的標志。

      在這項研究中,研究人員探討了運動對百歲老人抗炎的效果,并納入了7名百歲老人(100-104歲,6名女性)。


      圖片來自文獻[1]

      結果發現:(1)蛋白質-蛋白質相互作用網絡分析顯示,52 種蛋白質在運動后顯著下調,其中16種炎癥蛋白在運動調節蛋白質組中高度互連。

      其中,TNF家族蛋白在運動后明顯下調,TNF是一種中樞免疫調節因子,也是百歲老人死亡率的預測因子,它們都與免疫細胞凋亡和內皮完整性有關,但它們在衰老過程中的過度活化與免疫衰老、組織再生受損和血管功能障礙有關。

      因此,運動誘導的TNF家族蛋白質的下調可能表明促凋亡信號傳導的瞬時抑制以及有助于百歲老人的免疫調節。

      控制炎癥:

      是延緩衰老和慢性病管理的潛在策略

      除了運動,近年來,科學家們開發了多種炎癥的干預策略。

      這包括保持健康的生活方式,如均衡飲食、適度運動、充足睡眠和有效管理壓力,這些都能降低身體的炎癥水平。

      同時,新興細胞科技如干細胞及外泌體,通過調節免疫反應和抗氧化作用,展現出對慢性炎癥的顯著改善效果[4,5]。


      控制炎癥的常見策略:

      1. 定期進行適度至高強度的體育活動:可以減少慢性低度炎癥,提高免疫細胞的活性和功能。

      2. 飯吃7分飽,活得更久:減少食物攝入量至自由進食量的大約70%,可以延長壽命,并改善免疫功能。

      3. 地中海飲食:多食用富含單不飽和脂肪酸(如橄欖油)、碳水化合物(如豆類)和纖維的飲食模式,可降低炎癥標志物的表達。

      4. Omega-3脂肪酸(即魚油)具有抗炎作用,可以改善免疫細胞的功能。

      益生菌和益生元可通過調節腸道微生物群對免疫系統產生積極影響。

      維生素D對多種免疫細胞功能具有調節作用,補充維生素D有助于增強免疫反應。鋅對免疫細胞的發育和功能至關重要,補充鋅可以改善免疫細胞的活性,減少感染的發生率。

      5. 疫苗接種:定期接種疫苗可以預防特定的疾病,提高免疫細胞對特定病原體的反應能力。

      6. 間充質干細胞干預法:間充質干細胞可以通過分泌抗炎因子和細胞因子,調節免疫反應,從而有效抑制促炎因子的表達。這種炎癥水平的降低與患者的健康改善密切相關,有助于減緩衰老過程和降低相關疾病的風險[6]。

      文獻表明[5],間充質干細胞通過抑制炎癥介質的產生、促進抗炎細胞因子的產生、促進巨噬細胞的極化、抑制補體系統的激活以及促進內皮細胞的修復等多種途徑來發揮抗炎作用,為機體抗衰、抗癌癥以及控制慢性病提供幫助。

      7、免疫細胞干預:自然殺傷(NK)細胞是主要的先天淋巴細胞亞群,介導各種反應,包括監視和消除衰老細胞。在最新發表的文獻中[7],研究人員通過5個真實案例,證實了自體增殖和活化的NK細胞可以減少體外衰老細胞和人體免疫衰老,此外還有助于減少衰老的有害特征,如炎癥。

      小結

      炎癥是身體的“雙刃劍”,適度炎癥能啟動免疫防御,但長期慢性炎癥卻會悄悄侵蝕健康,成為心血管病、糖尿病、癌癥甚至神經退行性疾病的“幕后推手”。

      近年來,細胞科技為抗炎開辟了新路徑。例如間充質干細胞能精準定位炎癥部位,通過分泌抗炎因子和調節免疫細胞,從源頭抑制過度炎癥反應。而外泌體作為間充質干細胞的“信號快遞員”,體積小、穿透力強,能直接遞送抗炎分子到病灶,效率高且安全。

      這些技術的發展不僅為慢性炎癥患者提供了新選擇,更推動了精準醫療的發展,讓抗炎從“對抗”轉向“修復”,為人類健康筑起更堅固的防線。

      參考文獻:

      [1] Plaza-Florido A, Alejo LB, Pérez-Prieto I, et al. Even at 100+: Acute Exercise Modulates Inflammatory Pathways in Centenarians. Aging Cell. 2025;24(9):e70152. doi:10.1111/acel.70152

      [2]Sa?ma, Mehmet, and Hartmut Geiger. “Exercise generates immune cells in bone.” Nature vol. 591,7850 (2021): 371-372. doi:10.1038/d41586-021-00419-yIF: 64.8 Q1

      [3] Nguyen TQT, Cho KA. Targeting immunosenescence and inflammaging: advancing longevity research. Exp Mol Med. Published online September 1, 2025. doi:10.1038/s12276-025-01527-9
      [4] Duggal, N.A. Reversing the immune ageing clock: lifestyle modifications and pharmacological interventions. Biogerontology 19, 481–496 (2018).

      [5] Prockop, Darwin J, and Joo Youn Oh. “Mesenchymal stem/stromal cells (MSCs): role as guardians of inflammation.” Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy vol. 20,1 (2012): 14-20. doi:10.1038/mt.2011.211

      [6]Nguyen, NH.T., Phan, H.T., Le, P.M. et al. Safety and efficacy of autologous adipose tissue-derived stem cell transplantation in aging-related low-grade inflammation patients: a single-group, open-label, phase I clinical trial. Trials 25, 309 (2024).

      鏈接:https://doi.org/10.1186/s13063-024-08128-3

      [7]Chelyapov, N., Nguyen, T. T., & Gonzalez, R. (2022). Autologous NK cells propagated and activated ex vivo decrease senescence markers in human PBMCs. Biochemistry and biophysics reports, 32, 101380.

      1、

      2、

      3、

      4、

      5、

      6、

      7、

      8、

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