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      抗炎,何時都不晚!學(xué)會控制炎癥,或許是活到100歲的“終極大招”

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      本文重點(diǎn)摘要

      近期的文獻(xiàn)表明:

      (1)百歲老人中的大多數(shù)人對癌癥、糖尿病、心血管疾病和中風(fēng)等與年齡相關(guān)的疾病有較強(qiáng)的抵抗力,他們擁有與眾不同的免疫炎癥特征。

      (2)免疫衰老和炎癥共同加速組織退化,以及促進(jìn)全身功能障礙和年齡相關(guān)疾病的發(fā)展,同時進(jìn)一步損害免疫功能,從而進(jìn)一步加速衰老。

      (3)抗炎,何時都不晚。即使是100歲老人,通過運(yùn)動等方式仍能實(shí)現(xiàn)全身炎癥負(fù)擔(dān)的降低——這被認(rèn)為是衰老復(fù)原力的標(biāo)志。

      保持健康的生活方式,如均衡飲食、適度運(yùn)動、充足睡眠和有效管理壓力,這些都能降低身體的炎癥水平。

      同時,新興細(xì)胞科技如間充質(zhì)干細(xì)胞和免疫細(xì)胞也被認(rèn)為是抗炎的潛在策略。



      一期一會,別走散了

      公眾號改版了,發(fā)布的文章很容易淹沒在信息流里。

      大家動動小手,設(shè)為星標(biāo),我們不見不散。

      細(xì)胞科技領(lǐng)域科普,我們一直在用心做。

      本期撰文:福建醫(yī)科大學(xué) YANG

      本文審核專家:江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院 李晶教授

      在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域,炎癥被譽(yù)為“萬病之源”。

      長期的慢性炎癥會導(dǎo)致組織損傷,進(jìn)而誘發(fā)各種慢性疾病,這些疾病不僅影響患者的生活質(zhì)量,還可能導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥,甚至危及生命。

      慢性炎癥已被發(fā)現(xiàn)介導(dǎo)多種疾病,包括心血管疾病、癌癥、糖尿病、關(guān)節(jié)炎、阿爾茨海默病、肺部疾病和自身免疫性疾病。


      圖片來自文獻(xiàn)[3]

      隨著年齡增長,我們的身體還會經(jīng)歷“炎癥衰老”(inflamm-aging)的過程——慢性低度炎癥狀態(tài)逐漸形成。這種炎癥與多種老年慢性病密切相關(guān),如肌肉減少癥、心血管疾病等。

      在此過程中,促炎細(xì)胞因子如IL-6、CRP和TNF等的水平長期偏高,而抗炎因子如IL-10、IL-13等則可能不足。這種失衡不僅是衰老的標(biāo)志,更是推動衰老進(jìn)程的加速器。

      因此,如何有效管理和控制慢性炎癥,成為了醫(yī)學(xué)界亟待解決的重要課題。

      百歲老人研究的突破性發(fā)現(xiàn):抗炎,何時開始都不晚!

      一項(xiàng)發(fā)表于《Aging Cell》的研究[1]揭示了即使超過百歲高齡,通過一次性急性運(yùn)動顯著調(diào)節(jié)炎癥通路,可降低全身炎癥負(fù)擔(dān)——這被認(rèn)為是衰老復(fù)原力的標(biāo)志。

      在這項(xiàng)研究中,研究人員探討了運(yùn)動對百歲老人抗炎的效果,并納入了7名百歲老人(100-104歲,6名女性)。


      圖片來自文獻(xiàn)[1]

      結(jié)果發(fā)現(xiàn):(1)蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)分析顯示,52 種蛋白質(zhì)在運(yùn)動后顯著下調(diào),其中16種炎癥蛋白在運(yùn)動調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)組中高度互連。

      其中,TNF家族蛋白在運(yùn)動后明顯下調(diào),TNF是一種中樞免疫調(diào)節(jié)因子,也是百歲老人死亡率的預(yù)測因子,它們都與免疫細(xì)胞凋亡和內(nèi)皮完整性有關(guān),但它們在衰老過程中的過度活化與免疫衰老、組織再生受損和血管功能障礙有關(guān)。

      因此,運(yùn)動誘導(dǎo)的TNF家族蛋白質(zhì)的下調(diào)可能表明促凋亡信號傳導(dǎo)的瞬時抑制以及有助于百歲老人的免疫調(diào)節(jié)。

      控制炎癥:

      是延緩衰老和慢性病管理的潛在策略

      除了運(yùn)動,近年來,科學(xué)家們開發(fā)了多種炎癥的干預(yù)策略。

      這包括保持健康的生活方式,如均衡飲食、適度運(yùn)動、充足睡眠和有效管理壓力,這些都能降低身體的炎癥水平。

      同時,新興細(xì)胞科技如干細(xì)胞及外泌體,通過調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)和抗氧化作用,展現(xiàn)出對慢性炎癥的顯著改善效果[4,5]。


      控制炎癥的常見策略:

      1. 定期進(jìn)行適度至高強(qiáng)度的體育活動:可以減少慢性低度炎癥,提高免疫細(xì)胞的活性和功能。

      2. 飯吃7分飽,活得更久:減少食物攝入量至自由進(jìn)食量的大約70%,可以延長壽命,并改善免疫功能。

      3. 地中海飲食:多食用富含單不飽和脂肪酸(如橄欖油)、碳水化合物(如豆類)和纖維的飲食模式,可降低炎癥標(biāo)志物的表達(dá)。

      4. Omega-3脂肪酸(即魚油)具有抗炎作用,可以改善免疫細(xì)胞的功能。

      益生菌和益生元可通過調(diào)節(jié)腸道微生物群對免疫系統(tǒng)產(chǎn)生積極影響。

      維生素D對多種免疫細(xì)胞功能具有調(diào)節(jié)作用,補(bǔ)充維生素D有助于增強(qiáng)免疫反應(yīng)。鋅對免疫細(xì)胞的發(fā)育和功能至關(guān)重要,補(bǔ)充鋅可以改善免疫細(xì)胞的活性,減少感染的發(fā)生率。

      5. 疫苗接種:定期接種疫苗可以預(yù)防特定的疾病,提高免疫細(xì)胞對特定病原體的反應(yīng)能力。

      6. 間充質(zhì)干細(xì)胞干預(yù)法:間充質(zhì)干細(xì)胞可以通過分泌抗炎因子和細(xì)胞因子,調(diào)節(jié)免疫反應(yīng),從而有效抑制促炎因子的表達(dá)。這種炎癥水平的降低與患者的健康改善密切相關(guān),有助于減緩衰老過程和降低相關(guān)疾病的風(fēng)險[6]。

      文獻(xiàn)表明[5],間充質(zhì)干細(xì)胞通過抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生、促進(jìn)抗炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生、促進(jìn)巨噬細(xì)胞的極化、抑制補(bǔ)體系統(tǒng)的激活以及促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)等多種途徑來發(fā)揮抗炎作用,為機(jī)體抗衰、抗癌癥以及控制慢性病提供幫助。

      7、免疫細(xì)胞干預(yù):自然殺傷(NK)細(xì)胞是主要的先天淋巴細(xì)胞亞群,介導(dǎo)各種反應(yīng),包括監(jiān)視和消除衰老細(xì)胞。在最新發(fā)表的文獻(xiàn)中[7],研究人員通過5個真實(shí)案例,證實(shí)了自體增殖和活化的NK細(xì)胞可以減少體外衰老細(xì)胞和人體免疫衰老,此外還有助于減少衰老的有害特征,如炎癥。

      小結(jié)

      炎癥是身體的“雙刃劍”,適度炎癥能啟動免疫防御,但長期慢性炎癥卻會悄悄侵蝕健康,成為心血管病、糖尿病、癌癥甚至神經(jīng)退行性疾病的“幕后推手”。

      近年來,細(xì)胞科技為抗炎開辟了新路徑。例如間充質(zhì)干細(xì)胞能精準(zhǔn)定位炎癥部位,通過分泌抗炎因子和調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞,從源頭抑制過度炎癥反應(yīng)。而外泌體作為間充質(zhì)干細(xì)胞的“信號快遞員”,體積小、穿透力強(qiáng),能直接遞送抗炎分子到病灶,效率高且安全。

      這些技術(shù)的發(fā)展不僅為慢性炎癥患者提供了新選擇,更推動了精準(zhǔn)醫(yī)療的發(fā)展,讓抗炎從“對抗”轉(zhuǎn)向“修復(fù)”,為人類健康筑起更堅(jiān)固的防線。

      參考文獻(xiàn):

      [1] Plaza-Florido A, Alejo LB, Pérez-Prieto I, et al. Even at 100+: Acute Exercise Modulates Inflammatory Pathways in Centenarians. Aging Cell. 2025;24(9):e70152. doi:10.1111/acel.70152

      [2]Sa?ma, Mehmet, and Hartmut Geiger. “Exercise generates immune cells in bone.” Nature vol. 591,7850 (2021): 371-372. doi:10.1038/d41586-021-00419-yIF: 64.8 Q1

      [3] Nguyen TQT, Cho KA. Targeting immunosenescence and inflammaging: advancing longevity research. Exp Mol Med. Published online September 1, 2025. doi:10.1038/s12276-025-01527-9
      [4] Duggal, N.A. Reversing the immune ageing clock: lifestyle modifications and pharmacological interventions. Biogerontology 19, 481–496 (2018).

      [5] Prockop, Darwin J, and Joo Youn Oh. “Mesenchymal stem/stromal cells (MSCs): role as guardians of inflammation.” Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy vol. 20,1 (2012): 14-20. doi:10.1038/mt.2011.211

      [6]Nguyen, NH.T., Phan, H.T., Le, P.M. et al. Safety and efficacy of autologous adipose tissue-derived stem cell transplantation in aging-related low-grade inflammation patients: a single-group, open-label, phase I clinical trial. Trials 25, 309 (2024).

      鏈接:https://doi.org/10.1186/s13063-024-08128-3

      [7]Chelyapov, N., Nguyen, T. T., & Gonzalez, R. (2022). Autologous NK cells propagated and activated ex vivo decrease senescence markers in human PBMCs. Biochemistry and biophysics reports, 32, 101380.

      1、

      2、

      3、

      4、

      5、

      6、

      7、

      8、

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