Nature！中科院何祖華院士團隊揭示水稻免疫模塊不對稱選擇機制

植物在與病原菌的長期博弈中，演化出了兩層免疫系統：由細胞表面受體介導的病原相關分子模式觸發免疫（PTI）和由胞內NLR受體介導的效應子觸發免疫（ETI）。然而，在作物馴化和育種過程中，抗病基因及其相關免疫組分如何經歷人工選擇，長期以來并不清楚。水稻白葉枯病是威脅水稻生產最嚴重的細菌性病害之一，發掘能夠互補現有抗病基因的新型抗性資源，對于培育廣譜抗病品種意義重大。

2026年4月8日，中國科學院分子植物科學卓越創新中心何祖華院士團隊聯合上海師范大學、中國農業科學院等單位在《自然》雜志發表了題為《Asymmetric selection of a rice immune module and rebuild of disease resistance》的研究論文。該研究鑒定到一個新型NLR受體XA48及其下游轉錄因子OsVOZ1/2，揭示了水稻亞種間免疫模塊的不對稱選擇機制，并通過整合PTI與ETI成功重建了廣譜抗病性。

研究團隊通過圖位克隆和全基因組關聯分析，從水稻品種“雙科早”中鑒定出一個新的白葉枯病抗病基因XA48，編碼典型的CC-NB-LRR類型NLR受體。實驗表明，XA48在幼苗期和成株期均表現出對東北亞白葉枯病菌株的高抗特性，其抗譜與已知的XA21基因形成互補。進一步研究發現，XA48能夠直接識別病原菌分泌的III型效應子XopG，兩者結合后誘導XA48發生寡聚化，并組裝成鈣離子通透性通道。電生理記錄和胞內鈣成像實驗證實，XA48-XopG復合體能介導鈣離子內流，從而激活免疫反應和細胞死亡。

為解析XA48下游的免疫信號通路，研究者通過酵母雙雜交篩選發現，XA48與維管植物特異的鋅指轉錄因子OsVOZ1和OsVOZ2發生相互作用。在正常條件下，OsVOZ1/2負向調控水稻的基礎抗性；當XA48感知XopG后，會促進OsVOZ1/2在細胞核內的降解，從而解除免疫抑制。OsVOZ1/2通過結合下游OsJAZ家族基因啟動子中的CCCAC基序激活其表達，而XA48介導的OsVOZ1/2降解則抑制OsJAZ的轉錄，最終釋放茉莉酸信號通路參與抗病反應。

有趣的是，XA48-OsVOZ1模塊在水稻兩個主要亞種中經歷了截然不同的人工選擇。群體遺傳學分析顯示，功能性XA48等位基因僅存在于秈稻中，在粳稻中則完全丟失或發生功能缺失突變。OsVOZ1基因也分化出兩種單倍型：秈稻同時保留OsVOZ1?和OsVOZ1?兩種等位形式，而粳稻幾乎全部攜帶OsVOZ1?。將XA48重新導入粳稻后，XA48與OsVOZ1?的組合會顯著降低水稻的結實率和產量，表現出免疫相關的生殖發育缺陷。相反，秈稻由于同時擁有兩種OsVOZ1等位基因，XA48的導入并不會影響其產量。

基于上述發現，研究團隊嘗試將XA48介導的ETI與XA21介導的PTI進行疊加。通過雜交聚合，他們獲得了同時攜帶XA21和XA48的水稻株系。這些株系不僅對各自單獨不具抗性的菌株表現出增強的抗性，還對30個不同來源的白葉枯病菌株展現出廣譜抗性。在自然田間試驗中，聚合株系在洪水過后的高發病環境下仍然保持高水平抗性。此外，研究團隊通過基因編輯和雜交策略，成功在粳稻背景中重建了XA48-OsVOZ1?免疫模塊，既恢復了對白葉枯病的抗性，又避免了產量損失。

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