廣東
近日，山東農業大學植物保護學院李向東教授團隊在《Molecular Plant Pathology》期刊發表題為“Tomato Brown Rugose Fruit Virus Evades Tm-22-Mediated Resistance by Avoiding the Induction of Tm-22Self-Association”的研究成果，揭示了番茄褐色皺果病毒（ToBRFV）逃逸Tm-22介導的抗性的機制。山東農業大學博士研究生馬華玉、碩士研究生劉祎潔以及博士研究生郇曉雪為該論文的共同第一作者，李向東教授和閆志勇副教授為該論文的通訊作者。
團隊前期研究結果發現，MP的關鍵氨基酸殘基對ToBRFV逃逸Tm-22抗性至關重要，但其抗性逃逸機制仍不清楚。
結果表明，在Tm-22轉基因本氏煙感染后期，MP突變體H67C、N125A、K129Q和A134N使ToBRFV-GFP喪失了細胞間與系統移動能力；I168N僅喪失了系統移動能力；而I147M則使這兩種移動能力均部分受損。相應地，MPH67C、MPN125A、MPK129Q和MPA134N突變體引發了強烈的Tm-22介導的過敏性壞死反應，MPI168N引發的HR較弱，而MPI147M未引發HR。激光共聚焦顯微鏡觀察顯示，在Tm-22轉基因本氏煙葉片中，I147M減少了MP在胞間連絲的定位。互作分析表明，野生型MP和I147M與Tm-22的相互作用較弱（I147M略有增強），而I168N及其他四個突變體的互作強度則呈現中度或顯著增強。野生型MP和MPI147M不能誘導Tm-22發生自聚集，MPI168N僅能誘導其微弱自聚集，其余四個突變體則能顯著誘導Tm-22自聚集。
該研究表明ToBRFV通過減弱MP與Tm-22的互作強度，避免引發Tm-22自聚集及下游免疫激活，從而成功逃逸Tm-22介導的抗性。
ToBRFV逃逸Tm-2介導抗性的機制
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