中國農(nóng)業(yè)大學(xué)重磅研究再登Nature！

水稻是全球半數(shù)以上人口的主食，但其生產(chǎn)常年受到稻瘟病、紋枯病、稻曲病、褐斑病等多種真菌病害的威脅。這些病害可導(dǎo)致嚴(yán)重減產(chǎn)，而目前市場上尚無能夠同時抵抗這些病害的商業(yè)化水稻品種。傳統(tǒng)抗病育種主要依賴抗病基因，但這類資源有限且容易被病原菌克服。近年來，科學(xué)家將目光轉(zhuǎn)向“感病基因”——這類基因在正常生長中發(fā)揮作用，但病原菌會“劫持”它們來幫助侵染。理論上，如果能夠精準(zhǔn)破壞這些基因，就能在不影響植物正常生長的前提下獲得抗病性。然而，大多數(shù)感病基因同時參與重要的生長發(fā)育過程，敲除它們往往伴隨著生長和產(chǎn)量下降的代價。

2026年3月25日，Nature在線發(fā)表了中國農(nóng)業(yè)大學(xué)植保學(xué)院彭友良教授團隊題為《Inactivating SnRK1β1A promotes broad spectrum disease resistance in rice》的研究論文。該研究揭示了水稻中的一個感病基因SnRK1β1A，其編碼蛋白被多種稻瘟菌、紋枯菌、稻曲菌等真菌病原體共同靶向，破壞該基因能夠顯著增強水稻對多種真菌病害的抗性，且不犧牲正常條件下的產(chǎn)量。這一發(fā)現(xiàn)為培育廣譜抗病水稻品種提供了重要靶點。

研究發(fā)現(xiàn)，Gas2蛋白是多種水稻真菌病原體共有的一個關(guān)鍵毒力因子。稻瘟菌、稻曲菌、紋枯菌、惡苗病菌等多種病原菌均攜帶Gas2的同源蛋白，且三維結(jié)構(gòu)高度相似。當(dāng)研究人員將這些病原菌的Gas2基因分別導(dǎo)入稻瘟菌的Gas2缺失突變體后，突變體的毒力均恢復(fù)至野生型水平。進(jìn)一步構(gòu)建Gas2缺失突變體發(fā)現(xiàn)，無論稻瘟菌、稻曲菌還是赤霉菌，失去Gas2后毒力均顯著下降。這些結(jié)果證實Gas2是多種水稻真菌病原體保守的毒力因子。

Gas2能夠分泌進(jìn)入水稻細(xì)胞內(nèi)部發(fā)揮作用。實驗顯示，Gas2蛋白在真菌侵染早期高表達(dá)，可被分泌到培養(yǎng)液中，并能夠進(jìn)入水稻細(xì)胞的細(xì)胞核。在水稻中過表達(dá)Gas2會增強水稻對稻瘟病、紋枯病、稻曲病等多種病害的感病性，同時抑制由幾丁質(zhì)誘發(fā)的活性氧爆發(fā)、防衛(wèi)基因表達(dá)等免疫反應(yīng)。這說明Gas2通過抑制水稻免疫來促進(jìn)病菌侵染。

為探究Gas2的作用靶點，研究人員通過酵母雙雜交篩選發(fā)現(xiàn)Gas2與水稻SnRK1β1A蛋白結(jié)合。SnRK1β1A是SnRK1激酶復(fù)合物的調(diào)節(jié)亞基，在真菌侵染后表達(dá)顯著上調(diào)。敲除SnRK1β1A的水稻突變體對多種真菌病害表現(xiàn)出明顯增強的抗性，而過表達(dá)該基因的水稻則更加感病。這表明SnRK1β1A是水稻免疫的負(fù)調(diào)控因子，而Gas2正是通過靶向這個負(fù)調(diào)控因子來削弱水稻抗性。

進(jìn)一步的機制研究表明，Gas2與SnRK1β1A結(jié)合后，能夠保護(hù)SnRK1β1A不被26S蛋白酶體降解。Gas2的存在使SnRK1β1A蛋白更加穩(wěn)定，并促進(jìn)其從細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核轉(zhuǎn)運。研究人員鑒定出SnRK1β1A上一個關(guān)鍵的賴氨酸位點（K267）是泛素化修飾位點，Gas2通過遮蔽該位點抑制其降解。Gas2自身含有一個核定位信號序列，破壞該序列不僅使Gas2滯留在細(xì)胞質(zhì)中，也使其失去促進(jìn)SnRK1β1A入核和增強毒力的能力。

SnRK1β1A進(jìn)入細(xì)胞核后，如何抑制水稻免疫？研究團隊發(fā)現(xiàn)SnRK1β1A與SnRK1的催化亞基SnRK1α1在細(xì)胞質(zhì)中相互作用，并阻止SnRK1α1進(jìn)入細(xì)胞核。此前研究已表明SnRK1α1是水稻免疫的正調(diào)控因子。在snrk1β1a突變體中，SnRK1α1更多定位于細(xì)胞核，而在過表達(dá)SnRK1β1A的水稻中則相反。更重要的是，SnRK1β1A能夠直接抑制SnRK1α1的激酶活性，減少其對底物XB24的磷酸化。當(dāng)Gas2存在時，SnRK1β1A入核增加，SnRK1α1活性受到更強抑制，從而導(dǎo)致水稻免疫下降。

研究人員在多地進(jìn)行了田間試驗，評估敲除SnRK1β1A對水稻抗病性和產(chǎn)量的影響。結(jié)果顯示，snrk1β1a突變體在自然發(fā)病條件下葉瘟、穗頸瘟、紋枯病和稻曲病的病情指數(shù)均顯著低于野生型，且農(nóng)藝性狀如株高、分蘗數(shù)、千粒重等與野生型無顯著差異，產(chǎn)量未受影響。轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)，snrk1β1a突變體中萜類植保素合成相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)，這可能與其抗病性增強有關(guān)。值得注意的是，snrk1β1a突變體對高鹽脅迫更敏感，抽穗期也略有提前。總體而言，SnRK1β1A的失活能夠在保障水稻正常生長的前提下，賦予對多種真菌病害的廣譜抗性。

彭友良團隊的博士畢業(yè)生袁貴鑫（現(xiàn)為崖州灣國家實驗室博士后），盧訓(xùn)莉副教授，博士畢業(yè)生王邢斌為論文的共同第一作者，彭友良教授為論文的通訊作者。彭友良團隊的博士后王世維、博士研究生李夢菲、黃兆祥、張峰瑞，以及張鑫博士、楊俊教授、郭海龍教授、Vijai Bhadauria教授、朱旺升教授、趙文生教授，海南大學(xué)李志剛副教授，崖州灣國家實驗室的周儉民研究員和袁猛教授參與了該項研究。該研究得到了國家自然科學(xué)基金重大項目、水稻產(chǎn)業(yè)體系、拼多多-中國農(nóng)業(yè)大學(xué)研究基金、農(nóng)林生物安全全國重點實驗室聯(lián)合攻關(guān)項目以及中國農(nóng)業(yè)大學(xué)2115人才培育發(fā)展計劃等的資助。

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