聽力變差，記性也變差？中科院遺傳發育所郭偉翔揭示PnC-LC神經投射是聽力影響認知的關鍵通路

你有沒有發現，身邊聽力變差的老人，往往記憶力和思維能力也會跟著下降？

生活中這樣的現象屢見不鮮，是巧合，還是真的有聯系？

2026年3月19日，中國科學院遺傳與發育生物學研究所郭偉翔團隊在《Cell Stem Cell》上發表的研究《Auditory activity sustains adult neurogenesis and cognition through the locus coeruleusnorepinephrine system》，第一次給出了明確的答案：

聽力損失會直接導致認知衰退——不是心理作用，是一條真實的神經通路在起作用。聲音信號通過一條“PnCvGluT2→LCNEergic→海馬”的神經通路，影響大腦里的去甲腎上腺素水平，進而調控海馬神經發生。而激活該神經投射可恢復去甲腎上腺素釋放，挽救受損的神經發生與認知功能，證實了聽力損失與認知衰退的因果關系。

聽力損失真的會讓小鼠變笨嗎？

研究利用Slc26a5DTR/+小鼠模型，通過腹腔注射白喉毒素（DT）特異性消融耳蝸外毛細胞，構建純聽力損失模型（無應激和腦炎癥）。

經聽覺腦干反應、畸變產物耳聲發射檢測，證實小鼠出現顯著聽力損失；行為學實驗（Y 迷宮、新物體識別等）顯示小鼠短期、空間記憶受損，而運動和焦慮行為無異常。同時，通過免疫熒光染色、EdU 標記，聽力損失小鼠海馬齒狀回神經干細胞增殖能力下降，成年新生神經元數量顯著減少.

因此，聽力損失直接導致認知衰退和海馬神經發生受損。

聲音信號怎么傳到海馬？

通過逆行示蹤、狂犬病病毒單突觸追蹤，發現聽覺信號并非通過經典聽覺通路，而是由橋尾網狀核的谷氨酸能神經元（PnCvGluT2）投射至藍斑的去甲腎上腺素能神經元（LCNEergic），再由藍斑向海馬傳遞。利用光纖光度記錄、化學遺傳學證實，PnCvGluT2 可直接調控 LCNEergic 的活性，進而控制海馬去甲腎上腺素的釋放。

也就是說，聽覺信號通過“PnCvGluT2→LCNEergic→海馬”這條通路，影響海馬功能。

聽力損失后，這條通路有什么變化？

免疫熒光、光纖光度記錄顯示，聽力損失會顯著降低 PnCvGluT2 和 LCNEergic 的神經元活性，導致二者間的神經投射減弱，海馬去甲腎上腺素水平下降，進而通過 β3 腎上腺素受體抑制神經干細胞增殖。而通過化學遺傳學激活PnCvGluT2-LCNEergic 通路，可恢復小鼠海馬去甲腎上腺素釋放，挽救受損的神經干細胞增殖和成年神經發生，同時逆轉聽力損失引發的各類認知障礙。

因此，激活這條通路，就能挽救聽力損失導致的記憶損傷。

總結全文

該研究首次證實聽力損失與認知衰退的直接因果關系，發現 PnCvGluT2-LCNEergic 神經通路是聽覺活動調控成年海馬神經發生和認知功能的核心通路，聽力損失會削弱該通路導致海馬去甲腎上腺素不足、神經發生受損，而激活此通路可恢復去甲腎上腺素釋放，逆轉聽力損失引發的認知障礙，為聽力損失相關認知衰退的干預提供了全新的靶點和思路，同時為臨床重視聽力保護、早期干預聽力損失以預防認知障礙提供科學依據。

小編寄語：

流行病學研究表明，聽力下降的老人，患癡呆的風險是正常老人的數倍。

中科院郭偉翔教授團隊的這項研究，第一次給出了機制層面的答案：聽覺信號通過“PnCvGluT2→LCNEergic→海馬”這條通路，調控海馬去甲腎上腺素的釋放。去甲腎上腺素是神經干細胞的“養料”，少了它，海馬就長不出新神經元。聽力損失了，這條通路就斷了，記憶就衰退了。

好消息是，這種損傷在動物身上是可逆的——激活這條通路，記憶就能回來。當然，從動物到人還有很長的路。但至少下次看到家里老人聽力變差的時候，可以給他們配一副好助聽器，這可能不只是幫他們聽清聲音，也是在幫他們留住記憶。

https://doi.org/10.1016/j.stem.2026.02.008

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